Диагноз целлюлита неверен в трех из четырех случаев, как показало ретроспективное исследование, проведенное на базе четырех медицинских центров в США: Главного госпиталя Массачусетса, Университета Алабамы в Бирмингеме, Калифорнийского университета в Лос-Анжелесе и Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Количество ошибочных диагнозов составляет от 62,5% до 87,5%, в среднем – 74,67%. Это в два раза превышает количество ошибочных диагнозов, выявленных в предыдущем исследовании (28-33%). Результаты исследования важны как в медицинском, так и в экономическом плане. «Этих больных должен консультировать дерматолог, который может провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями кожи и назначить лечение. Это уменьшит количество госпитализаций по поводу целлюлита, сократит сроки госпитализации, снизит вероятность необоснованного применения антибиотиков, что приведет к экономии средств на лечение», - говорилось в докладе на встрече Американской Академии Дерматологии.

Количество госпитализаций по поводу целлюлита возросло на 90% с 1997 года, достигнув 600000 в 2010 году. В 2004 году затраты на лечение больных целлюлитом в США составили 4 млрд долларов. Диагнозы, с которыми чаще всего путают целлюлит: контактный дерматит и застойный посттромбофлебитический дерматит голеней. В исследовании не было выявлено никаких клинических или демографических особенностей у пациентов, которые могли бы помочь в дифференциальной диагностике целлюлита. 

В постановке диагноза могут помочь лабораторные исследования: при целлюлите чаще наблюдается лейкоцитоз в отличие от «псевдоцеллюлита» (55% и 24%, соответственно, р=0,001). В 2008 году в стационаре было проведено 1438 консультаций дерматолога, в ходе 75 (5,24%) из них был диагностирован целлюлит. В Калифорнийском университете в Сан-Франциско врачи ошибались меньше всего (62,5%), в университете Алабамы в Бирмингеме – в 66,67% случаях, в Массачусетском главном госпитале – 76,4%, в Калифорнийском университете Лос-Анжелеса – 87,5%. В Массачусетском главном госпитале начато рандомизированное исследование для выяснения необходимости стационарных консультаций дерматолога и их влияния на диагностику целлюлита.

В Journal of American Academy of Dermatology опубликована статья в 2-х частях, посвященная диспластическому невусу. Авторы на основании литературных, исторических, гистологических, клинических и молекулярных данных делают вывод, что так называемый диспластический невус является разновидностью меланоцитарного невуса. Следовательно, и лечить его нужно, как меланоцитарные невусы

При описании невуса Кларк (Clark) с соавторами основывались на теории многоступенчатого канцерогенеза. Они считали, что диспластический невус является промежуточной стадией между невусом и меланомой: «он укладывается в схему прогрессирования от гиперплазии к дисплазии, а за тем к неоплазии, которая применима ко всем эпителиальным опухолям». Во-вторых, когда термин «дисплазия» применяется относительно гистологии опухолей, имеется в виду интраэпителиальная неоплазия с цитоморфологическими признаками малигнизации, карцинома in situ. Если искать аналогии при меланоцитарной неоплазии, это будет соответствовать меланоме in situ, но не диспластическому невусу.

Но тот невус, что носит название «диспластический», является вариантом меланоцитарного невуса и самым распространенным у человека. Он абсолютно доброкачественный и не является промежуточной стадией между невусом и меланомой. Нет необходимости в его хирургическом иссечении до тех пор, если он не является косметическим дефектом и нет подозрений на меланому. Однако с 1980 г., когда было предложено название, и он стал рассматриваться как аналог карциномы in situ, проводится необоснованное иссечение диспластических невусов.

Исследование показало, что 86% дерматологов настаивают на полном иссечении диспластического невуса и его биопсии, 75% - отступают 2 мм от края, 67% - прибегают к повторному иссечению при подозрительной гистологической картине по краям. Так как термин не отражает истинную природу образования и приводит к неоправданному лечению, назрела необходимость в изменени терминологии. Как же должен называться этот невус? Авторы предлагают называть его просто - меланоцитарный невус. Другой вариант - невус Кларка (Clark's nevus), по имени описавшего его и выделившего из других типов невусов.

В Гейдельбергском университете (Германия) провели эпидемиологическое исследование распространенности хронического зуда (>6 недель). Группу из 1190 человек отобранную в ходе кросс-секционного исследования (количество ответивших пациентов – 57,8%) наблюдали в течение 1 года. Вопросник включал оценку встречаемости хронического зуда, медицинские, психологические аспекты и особенности образа жизни. Хронический зуд определяли как самостоятельное заболевание, если он являлся единственным симптомом без поражения кожи. Количество пациентов, участвовавших в исследовании на протяжении года, составило 83,1%. Средний возраст - 56 лет, 58% - женщины. Кумулятивная инцидентность - количество человек, у которых наблюдался хронический зуд на протяжении 12 месяцев - 7% (95% доверительный интервал 5,2-9,2%). Когда-либо на протяжении жизни хронический зуд был у 25,5% участников (95% доверительный интервал 21,8 – 27,8%). Распространенность хронического зуда зависела от возраста. При многовариантном анализе хронический зуд был связан с заболеваниями печени, астмой, экземой, сухостью кожи, повышенным индексом массы тела и повышенной тревожностью.

Для сравнения эффективности биологических препаратов при псориазе проведено исследование с использованием базы данных PubMed. Поиск проводили по ключевым словам: (PASI-75 или efficacy) и psoriasis и (adalimumab или alefacept или etanercept или infliximab или ustekinumab).

В сравнительный анализ включались только рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования одобренного FDA (США) биологического препарата. Эффективность препарата должна была оцениваться с помощью индекса PASI-75%, подсчета количества больных, у которых тяжесть псориаза по индексу PASI уменьшилась по крайней мере на 75% к 12 неделе лечения. Исследования с участием детей и больных псориатическим артритом не анализировались. Для оценки эффективности биологического препарата при тяжелом или средней тяжести псориазе подсчитывалось среднее значение PASI-75 для каждого исследования.

В США агентством по контролю за лекарственными препаратами и продуктами питания (FDA) одобрены следующие биологические препараты для лечения тяжелого и средней тяжести псориаза: адалимумаб, инфликсимаб, устекинумаб и алефацепт. Средние значения индекса PASI-75 для инфликсимаба, устекинумаба, адалимумаба, этанерцепта и алефацепта были 78,6%, 72,1%, 70,5%, 48,1% и 21%, соответственно. Таким образом при псориазе эффективны различные биологические препараты. Эффективность лечения оценивалась только на 12 неделе лечения. Поэтому экстраполирование результатов на весь период лечения не корректно.

Кроме того, информация, полученная в плацебо-контролируемых исследованиях, не вполне отражает ситуацию в клинической практике, когда применяются комбинации препаратов или необходима более длительная терапия. На выбор более эффективного препарата влияют предпочтения пациента, стоимость лечения, график приема и способ введения препарата.

В Медицинской школе Стритча Университета Лойола, Чикаго (США) синтезирован генетически модифицированный белок, способный излечивать витилиго у мышей. Подобный результат получен на образцах кожи человека. Применение этого белка у людей, больных витилиго, может стать первым эффективным методом лечения.

В мире витилиго страдает 1 человек из 200, в США - более 1 млн. человек. При этой болезни на коже появляются белые пятна, наиболее заметные у людей с темной кожей. Однако даже светлокожим болезнь наносит большой моральный ущерб. Витилиго - аутоиммунное заболевание, при котором иммунный ответ направлен против собственных пигментных клеток.

Было известно, что белок теплового шока - HSP70i - играет в этом процессе ключевую роль. Он состоит из 641 аминокислоты. Исследователи генетически модифицировали одну из этих аминокислот, создав мутантный HSP70i. Мутантный белок вытесняет нормальный HSP70i, что пресекает аутоиммунную реакцию. В исследовании мутантный белок вводили страдающим витилиго мышам, шерсть которых имела седую окраску. Результат был поразительным: после инъекции белка их шерсть снова стала черной! Положительный результат был получен на образцах кожи человека. 

В настоящее время для лечения витилиго применяют наружные кортикостероиды. Они эффективны, но длительное применение приводит к атрофии кожи и образованию стрий. УФ-излучение может вызвать ожоги и рак кожи. Трансплантация кожи с непораженных участков может быть болезненна и дорогостояща. Однако основной недостаток всех методов заключается в том, что они не предотвращают прогрессирования болезни.

Новый мутантный белок HSP70i дает надежду на появление эффективного метода лечения витилиго. Чигакский университет Лойола подал заявку на патент, а также на разрешение и финансирование исследований на людях.

Ученые из Шотландии, Германии, Франции и Испании заявляют, что белок, выделенный из человеческого пота – дермцидин (dermcidin) –активен в отношении внутрибольничных штаммов Staphylococcus aureus и Mycobacterium tuberculosis. Этот белок является частью механизма естественной защиты кожи человека. Он активируется в слегка кислой и соленой среде, то есть, когда мы потеем.

Исследователи уверены, что понимание принципов естественной защиты поможет создать эффективную альтернативу обычным антибиотикам. До сих пор не было ясно, как продуцируемые растениями и животными белки защищают их от патогенных бактерий, вирусов и грибов на протяжении миллионов лет. В Университете Эдинбурга выяснили, что эти белки по форме напоминают трубку. Молекула белка «проталкивает» жидкость через трубку, что приводит к повреждению мембраны микроорганизмов, убивая их за считанные секунды.

Дермцидин может адаптироваться к различным типам мембран, что помогает ему бороться одновременно и с бактериями, и с грибами. Дермцидин относится к классу антимикробных белков (antimicrobial peptides, AMPs). В отличие от обычных антибиотиков, они эффективны на протяжении длительного времени, так как микроорганизмы долго не вырабатывают устойчивость к ним. Белки атакуют «Ахиллесову пяту» микроорганизмов - клеточную стенку, которая не может быстро измениться, чтобы противостоять им. Если удастся создать антибиотик, подобный дермцидину, станет возможной борьба с антибиотико-резистентными инфекциями.

Липосомы – мельчайшие пузырьки жира, которые добавляют в средства по уходу за кожей. Индустрия красоты заявляет, что липосомы способны переносить активные ингредиенты в глубокие слои кожи, где они высвобождаются и изменяют структуру кожи, омолаживая ее и делая более гладкой.

Ученые из Университета Южной Дании выявили, что липосомы не способны проникать в глубокие слои кожи, поэтому они не могут доставить туда активные вещества. «По нашим наблюдениям, липосомы разрушаются до проникновения в кожу или непосредственно в ее верхних слоях. При разрушении липосомы теряют весь свой груз. Следовательно, они непригодны для трансдермальной доставки», - сообщает профессор Луис Багатолли из лаборатории биофизики мембран и биофотоники факультета Биохимии и молекулярной биологии Университета Южной Дании.

Для изучения продвижения липосом, меченных двумя флуоресцентными метками, через кожу применяли технологию корреляционной спектроскопии (Raster Imaging Correlation Spectroscopy). Согласованное движение двух цветных меток означает, что липосомы достигают конечной цели не разрушившись. «Мы не наблюдали согласованного движения меток», - рассказывает профессор Багатолли.

Предыдущие исследования с применением других методов показали, что липосомы являются хорошими носителями. «Эти исследования представили некоторые факты, но не абсолютные доказательства того, что липосомы способны проникать в кожу. На основании этих фактов некоторые ученые заявили, что липосомы – эффективные переносчики. Теперь мы имеем неопровержимые доказательства того, что это не так». Он советует покупателям косметики не доверять утверждению производителей, что липосомы доставят активные вещества вглубь кожи. «Человеческая кожа создана служить барьером для инородных веществ и препятствовать их проникновению в организм. Это естественно, что липосомы не могут преодолеть кожный барьер», - объясняет он.