В журнале американской академии дерматологии д-р Х.Халид и соавторы из США опубликовали результаты поперечного исследования состава безрецептурных средств для увлажнения слизистой влагалища (СУСВ) на предмет содержания контактных аллергенов и соответствия маркетинговым заявлениям.
Исследователи проанализировали 66 продуктов, доступных к покупке на 5 крупных американских онлайн-площадках. Ингредиенты сравнивали со скрининговыми панелями контактных аллергенов (стандартизованные серии панелей NAC-80 и ACDS).
Результаты анализа показали, что 77,3% продуктов содержали как минимум один аллерген из серии ACDS, 66,7% – из серии NAC-80. В среднем на продукт приходилось 1,38 аллергена из серии ACDS.
Наиболее часто в составе СУСВ присутствовали токоферол, бензоат натрия и производные цетилстеарилового спирта.
Несмотря на маркировку «без отдушек» на 50% упаковок, 24,2% содержали ароматизаторы. Из продуктов с заявлением «гипоаллергенно» только 28,6% соответствовали критериям гипоаллергенности.
При этом 25,8% продуктов не содержали ни увлажнителей, ни эмолентов, ни окклюзионных компонентов.
Д-р Х.Халид и др. рекомендовали клиницистам подбирать продукты по составу и не ориентироваться на заявления маркетологов, а также призвали к улучшению стандартизации маркировки для безопасности пациентов.

В крупном зарубежном дерматологическом журнале д-р У.Дж.Нам и соавторы опубликовали обзорную статью о роли блуждающего нерва и его электростимуляции стимуляции (VNS) в патогенезе и терапии воспалительных заболеваний кожи.
В аннотации к работе авторы отметили, что воспалительные заболевания кожи сопровождаются нарушениями в работе вегетативной нервной системы (активацией симпатической и гипофункцией парасимпатической).
Блуждающий нерв управляет воспалением через холинергический противовоспалительный путь и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО).
Доклинические исследования на мышиных моделях псориаза, экземы и витилиго показали, что VNS-терапия (как инвазивная, так и неинвазивная) значительно снижает выраженность воспалительного процесса. В клинических отчетах отмечено улучшение состояния кожи пациентов с себорейным дерматитом и розацеа при транскожной электростимуляции блуждающего нерва.
Д-р УюДж.Нам и соавторы отметили, что коморбидность воспалительных заболеваний кожи с состояниями, связанными с дисфункцией блуждающего нерва, указывает на общий патофизиологический механизм, при котором нарушения вегетативной нервной системы потенцируют системное воспаление.
Авторы заключают, что VNS-терапия представляет собой перспективный терапевтический подход к лечению дерматозов посредством воздействия на нейрорегуляцию.

В зарубежном журнале, посвященном проблемам психологии, психиатрии, неврологии и эндокринологии вышла статья д-ра Л.М.Диас и соавторов, в которой изучается взаимосвязь между неблагоприятным детским опытом (НДО), количеством копий митохондриальной ДНК (мтДНК) и атопическими заболеваниями у детей.
НДО – собирательный термин, обозначающий пережитые в возрасте до 18 лет стрессовые ситуации (жестокое обращение, насилие, небрежное отношение и проч.), приведшие к формированию психологических травм.
В исследование включили 226 детей, средний возраст участников составил 5,6 года.
НДО оценивали со слов опекунов; количество копий мтДНК измеряли посредством анализа соскоба буккального эпителия.
Выяснилось, что большее количество эпизодов НДО ассоциировалось со снижением количества копий мтДНК у детей.
Количество же копий мтДНК имело обратную корреляцию с вероятностью развития атопического дерматита (АтД; т.е. более низкое содержание мтДНК было связано с повышенными шансами развития заболевания). Связи НДО с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом не выявлено.
Как уточнили авторы работы, для понимания этого потенциального механизма патогенеза АтД необходимы дальнейшие исследования с измерением других биомаркеров митохондриального стресса.

В крупном европейском медицинском журнале вышла статья д-ра Н.Тосун и соавторов, посвященная оценке влияния страха, связанного с заболеванием, и внутренней стигмы (самостигматизации) на качество жизни пациентов с чесоткой.
В исследовании принял участие 131 пациент с диагнозом «чесотка».
Качество жизни, оцениваемое с помощью индекса DLQI, у этих пациентов оказалось значительно снижено (средний балл 15,82 ± 5,69).
Самостигматизация была напрямую связана с ухудшением качества жизни (r = 0,484; p < 0,001). Значительнее всего качество жизни снижал страх социальной изоляции (r = 0,622), только во вторую очередь – страх самой болезни (r = 0,326; p < 0,001).
Регрессионный анализ показал, что самостигматизацией обусловлено 23% дисперсии качества жизни (DLQI), а страхом – 10%.
Более длительное течение болезни, ночной зуд и наличие видимых поражений кожи были ассоциированы с более высоким уровнем страха.
По мнению авторов статьи, адресная работа со стигмой и психосоциальная поддержка должны стать важными компонентами комплексного ведения пациентов с чесоткой.

В крупном зарубежном журнале д-р П.Павачич и соавторы из Хорватии опубликовали результаты поперечного исследования взаимосвязей между микробиотой кишечника, метаболическими показателями и системным воспалением у молодых женщин с розацеа.
В исследовании участвовали 300 жительниц Хорватии в возрасте 30-35 лет – из этого числа 19 был (со слов) установлен врачом диагноз «розацеа», остальные 281 составили группу контроля.
Проводился анализ фекальной микробиоты (16S рРНК) и лабораторные признаки воспаления и/или нарушений метаболизма (по данным ОАК с лейкоцитарной формулой, индекса HOMA-В).
У женщин с розацеа как правило был более высокий индекс массы тела (ИМТ; p = 0,037), худшее качество сна (p = 0,038), также наблюдалось повышение уровня моноцитов (p = 0,031) и более высокое значение HOMA-B (p = 0,013).
В фекальной микробиоте больных розацеа было выявлено 15 номинально значимых родов, отмечали снижение колонизации Bifidobacterium (p = 0,007) и повышение Anaerostignum (p < 0,001).
Полученные данные не были признаны статистически значимыми.
Авторам не удалось получить существенных доказательств значимости вклада дисбиоза кишечника в патогенез розацеа у женщин – как уточнили д-р П.Павачич и др., «для любых окончательных выводов необходимы подтверждающие исследования на более крупных когортах с клинической верификацией диагноза и предварительно зарегистрированным анализом».

В крупном зарубежном журнале для дерматологов д-р Д.Юн и соавторы опубликовали результаты доклинического исследования механизмов действия ботулинического токсина типа А (BoNT/A) на мышиной модели LL-37-индуцированного розацеа-подобного воспаления.
В этой модели розацеа введение BoNT/A приводило к ослаблению повреждения кожи, уменьшению ее толщины, степени эритемы и инфильтрации тучных клеток.
BoNT/A улучшал барьерную функцию кожи (снижал трансэпидермальную потерю воды, повышал гидратацию).
На молекулярном уровне BoNT/A снижал экспрессию провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α), а также подавлял активацию инфламмасомы NLRP3 (олигомерного комплекса, состоящего из белка NLRP3, каспазы-1, ИЛ-1β).
Кроме того, BoNT/A предотвращал LL-37-опосредованную активацию нейроваскулярных факторов (CD31, TRPV1, CGRPα, VEGF, химаза-1, триптаза α/β1), играющих ключевую роль в патогенезе розацеа и определяющих выраженность и стойкость эритемы.
Авторы заключили, что BoNT/A эффективно подавляет воспалительные и сосудистые реакции на мышиной модели розацеа, что подчеркивает его потенциал как перспективного метода профилактики розацеа.

В зарубежном исследовательском журнале д-р К.Квечень и соавторы опубликовали статью о роли фермента DGAT1 (ацетил-КоА:диацилглицерол-ацилтрансфераза 1) в поддержании целостности кожного барьера за счет управления пролиферацией кератиноцитов посредством модуляции гомеостаза ретиноидов и липидов.
Результаты исследований показали, что при нормальных условиях (т.е. вне воспалительного процесса) дефицит DGAT1 приводил к выраженной гиперпролиферации кератиноцитов и нарушению барьерной функции кожи. Транскриптомный анализ выявил повышенную экспрессию генов, связанных с пролиферацией, воспалением и сигнальным путем ретиноевой кислоты (РК).
Напротив, в условиях воспаления (псориаз у человека, мышиная модель псориаза) дефицит DGAT1 снижал пролиферацию кератиноцитов; при этом экспрессия генов, кодирующих DGAT1 в этих условиях была повышена.
В основе этих эффектов лежит нарушение регуляции сигнального пути РК: в кератиноцитах с дефицитом DGAT1 повышена экспрессия генов-мишеней РК и белков, связывающих РК, что указывает на увеличение биодоступности РК.
Таким образом, DGAT1 способствует пролиферации кератиноцитов здоровой кожи, но подавляет этот же процесс в очагах воспаления.
По мнению авторов, новые данные о взаимосвязи DGAT1 с сигнальным путем ретиноевой кислоты вносят значимый вклад в понимание физиологии эпидермиса и патогенеза воспалительных заболеваний кожи.