Новости дерматологии
К вопросу о влиянии средиземноморской диеты на риск развития и тяжесть течения акне
В британском журнале д-р С.Таха и соавторы из Палестины опубликовали систематический обзор статей, изучающих влияние средиземноморской диеты на риск развития и тяжесть течения акне.
В мета-анализ вошли 5 исследований «случай-контроль» с общим участием 765 человек (340 пациентов с акне и 425 здоровых добровольцев контрольной группы).
Мета-анализ не выявил значимой взаимосвязи между более строгим соблюдением средиземноморской диеты и снижением вероятности развития акне (ОШ 0,32; ДИ: 0,08-1,28).
Однако приверженность средиземноморской диете достоверно снижала тяжесть течения уже развившейся угревой болезни (коэффициент корреляции = -0,29; ДИ: -0,55--0,03).
При этом употребление в пищу большего количества овощей было значимо ассоциировано со снижением вероятности развития акне (ОШ = 0,46; 95% ДИ: 0,29-0,74).
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Взаимосвязь отдельных клонотипов Т-клеточного рецептора с прогнозом при синдроме Сезари и грибовидном микозе
В журнале американской академии дерматологии д-р Л.Л.Крисан и соавторы из США опубликовали результаты ретроспективного когортного исследования ассоциаций специфических клонотипов Т-клеточного рецептора (TCR) с прогрессированием и выживаемостью при грибовидном микозе (ГМ) и синдроме Сезари (СС).
В анализ включили данные 125 пациентов со стадиями МФ/СС от IA до IVB. Всем участникам проводилось секвенирование TCR биопсийных образцов кожи.
Как минимум один клональный TCRB и/или TCRG генный сегмент был идентифицирован у 98 пациентов (78%).
Клональный сегмент Vb20 оказался статистически значимо ассоциирован с агрессивными формами МФ/СС, тропизмом к сально-волосяным фолликулам и сопутствующей крупноклеточной трансформацией (7 из 17 [41%] в сравнении с 0 из 30 [0%] при классическом МФ/СС; P < 0,001), а также до некоторой степени – с поздними стадиями МФ/СС (8 из 38 [21%] в сравнении с 0 из 34 у больных с ранними стадиями [0%]; P = 0,01).
Клональный сегмент Vg8 был значимо ассоциирован с поздними стадиями МФ/СС (25 из 53 [47%] в сравнении 8 из 39 [21%]; P = 0,01) и худшей общей выживаемостью.
Полученные данные, по мнению исследователей, свидетельствуют о том, что идентификация специфических клонотипов TCR, ассоциированных с неблагоприятным прогнозом, может быть полезна для улучшения стратификации риска у таких пациентов, обеспечения более раннего начала лечения с применением более «агрессивных» терапевтических стратегий.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Биомаркер или причина старения: роль рецептора эктодисплазина А2 (EDA2R) в патогенезе хронических воспалительных заболеваний
В зарубежном журнале, посвященном изучению процессов старения, вышла обзорная статья д-ра Дж.Фаррингтон и соавторов из Великобритании, Турции, Италии, Швейцарии и России. В работе обсуждается роль рецептора эктодисплазина А2 (EDA2R) в старении организма и развитии различных заболеваний.
Авторы обзора назвали EDA2R «ключевым регулятором инфламэйджинга» (inflammaging – термин, предложенный К.Франчески в рамках теории, связывающей возрастные изменнеиия в организме человека с хроническим вялотекущим воспалительным процессом) и указали на то, что, вероятно, EDA2R следует рассматривать как новый биомаркер старения.
Экспрессия EDA2R увеличивается с возрастом в различных тканях человека и животных.
Повышенная экспрессия гена EDA2R ассоциирована с ускоренным старением, в том числе –клеточным, астенией, ожирением, акне, уязвимостью к радиации и повышенными уровнями воспалительных, почечных, сердечно-сосудистых биомаркеров.
Повышение же уровня белка EDA2R, являющегося ключевым компонентом «эпигенетических часов», связано с широким спектром состояний, включая сердечно-сосудистые заболевания, деменцию, болезнь Паркинсона, аффективные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), злокачественные новообразования, остеоартрит, расстройства пищеварительной системы, диабет, ожирение, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), болезни уха и глаза, нарушение функции почек, системные аутоиммунные заболевания, анемию, бактериальные инфекции, миозит, астению, ускоренное биологическое старение, укорочение теломер, сокращение продолжительности здоровья и долголетия, повышение риска летальности и общее плохое состояние здоровья.
Помимо этого, EDA2R активно участвует в регуляции процессов старения: его сверхэкспрессия индуцирует воспаление и повреждение тканей, тогда как его ингибирование смягчает эти эффекты.
EDA2R активирует различные пути передачи сигнала NF-κB, запуская провоспалительные и катаболические каскады, ускоряющие процессы старения.
Генетические варианты EDA2R связаны с алопецией, старением кожи лица, изменениями липидного профиля и раком предстательной железы.
В обзоре также обсуждается терапевтический потенциал воздействия на EDA2R при различных заболеваниях. Хотя специфические антагонисты EDA2R пока недоступны, коррекция питания, физическая активность и применение некоторых биологически активных добавок, по мнению авторов, может быть перспективным для снижения уровня EDA2R.
