Блог пользователя mordovtseva
Для лечения келоидных рубцов существует несколько вариантов терапии, в частности, внутриочаговое введение кортикостероидов, криотерапия, лазеротерапия.
Однако, через некоторое время после получения удовлетворительного эффекта нередки рецедивы.
Результаты изучения процесса клеточного старения, в частности, когда наблюдается прекращение жизненного цикла клетки, в течение ряда лет используются в лечении онкологических заболеваний, атеросклерроза, остеоартрита.
Опубликовано mordovtseva в вт., 20/05/2025 - 16:22.
Благодаря недавно разработанной технологии scRNA-seq была описана разница в клеточном составе нормальной кожи, обычных и келоидных рубцов.
В обоих типах рубцов отмечалось увеличение количества дермальных клеток, аномалии внеклеточного матрикса, в частности, повышенная линейность коллагеновых пучков.
Кроме того, макрофаги, дендритические, шванновские клетки и меланоциты образовывали общие скопления.
Также были выявлены отдельные скопления фибробластов, гладкомышечных клеток, перицитов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток, Т-клеток, макрофагов, лимфатических эндотелиальных клеток.
При этом интересно, что эти скопления в разных рубцах похожи, но число клеток в них разное.
Опубликовано mordovtseva в вс., 11/05/2025 - 18:35.
В патогенезе келоидных рубцов предполагается роль нейронов, в частности, шванновских клеток.
Субэпидермальное нервное сплетение является самым крупным сенсорным органом человеческого организма. Однако, роль кожных нервных волокон в образовании келоидных рубцов мало изучена.
В 2015 году K.R. Jessen и соавт. было показано, что при повреждениях нервных стволов шванновские клетки переходят в незрелое состояние и приобретают способность к репаративным процессам.
Опубликовано mordovtseva в ср., 30/04/2025 - 15:37.
Помимо несомненных косметических проблем, развитие келоидных рубцов сопровождается значительным ухудшением качества жизни пациентов. В области формирующегося рубца, а также и за его пределами в окружающих тканях, как правило, наблюдается зуд и болевые ощущения.
Про формировании келоидных рубцов имеет место продолжительный период воспаления, характеризующийся выбросом из клеток иммунной системы цитокинов и факторов роста.
Так, в зоне келоидов были обнаружены высокие концентрации тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, интерлейкинов 4 и 13, которые, как известно, также играют роль в появлении зуда при других дерматозах.
Опубликовано mordovtseva в пн., 21/04/2025 - 17:14.
Имеется ряд указаний на то, что в основе предрасположенности к развитию келоидных рубцов лежат в том числе и генетические факторы.
Первым свидетельством этого являются этнические особенности, а именно большая склонность к образованию келоидов у лиц с темным цветом кожи.
У представителей негроидной расы частота формирования келоидных рубцов составляет 4-6%, а в ряде регионов она достигает 16% среди взрослого населения.
Наименьший риск имеют представители европеоидной расы, у них он составляет 0,09%.
Также не являются редкостью семейные случаи развития келоидов, что также поддерживает предположение о наличии генетичнской основы. Так, A.G. Marneros и совт. еще в 2001 году сообщали о более высокой частоте развития келоидов у близнецов. Кроме того, существуют семьи, у которых келоидные рубцы имеются в нескольких поколениях.
Опубликовано mordovtseva в вт., 15/04/2025 - 17:51.
Болезнь Стерджа-Вебера представляет собой нейро-кожное заболевание с поражением кожи, органа зрения и головного мозга (ангиоматоз).
Кожный сосудистый невус обычно односторонний, располагается на коже лица, иногда распространяется на волосистую часть головы, шею, в редких случаях на весь кожный покров.
Поверхность пятна гладкая, но может быть и кавернозно-туберозной. Если кожный сосудистый невус не лечить, то постепенно будет меняться его цвет от красного до фиолетового.
Опубликовано mordovtseva в вт., 08/04/2025 - 11:07.
Болезнь Андерсона-Фабри, или ангиокератома тела диффузная, представляет собой болезнь накопления, которая развивается в результате мутаций в гене, кодирующем альфа-галактозидазу-А, что приводит к дефициту соответствующего фермента.
В результате мутации наблюдается прогрессирующее накопление глоботриаозилцерамида и его деривата глоботриаозилсфингозина в некоторых клетках и биологических жидкостях, вызывая повреждение различных органов, в том числе сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем.
Заболевание наследуется Х-сцепленно рецессивно, поэтому полная клиническая картина наблюдается только у мужчин.
Первые симптомы могут появиться уже в детском или подростковом возрасте. У мужчин, имеющих более высокую остаточную активность фермента, заболевание развивается позже, протекает более легко с вовлечением только одного органа.
Опубликовано mordovtseva в пн., 31/03/2025 - 16:23.
Алкаптонурия представляет собой редкую аутосомно-рецессивную патологию. Встречается она с частотой 1: 250 000 – 1000000 по всему миру. Имеются описания больных, датированные 1584 годом, со схожими симптомами (моча цвета чернил), а в 1904 году заболевание было впервые описано Sir Archibald E. Garrod как врожденная ошибка метаболизма.
Развивается вследствие дефицита окисидазы гомогентизиновой кислоты, что приводит к накоплению последней.
Обычно заболевание протекает без симптомов в детстве и юношеском возрасте, но начинает проявляться на третьем десятилетии жизни.
Самым ранним клиническим проявлением заболевания является пигментация склер и ушных хрящей. Уши утолщаются.
Затем на коже ушей, носа, щеках, по ходу роста ресниц, в ротовой полости выявляются пигментированные участки сероватого и темно-коричневого цвета.
Опубликовано mordovtseva в пт., 21/03/2025 - 19:42.
Или тирозинемия-II, представляет собой редко встречающееся аутосомно-рецессивное метаболическое заболевание. В основе его развития лежат гомозиготные или сложные гетерозиготные мутации в гене, который кодирует печеночную тирозин аминотрансферазу.
В результате мутации приводят к недостаточности этого цитозольного фермента, что в свою очередь приводит к повышению уровня тирозина в крови, с последующим появлением кожных, глазных и неврологических изменений.
Синдром Рихнера-Ханхарта встречается с частотой 1:1000000. Проявляется в периоде новорожденности, раннем детском возрасте, у подростков.
Опубликовано mordovtseva в сб., 15/03/2025 - 17:34.
Синдром Нунан представляет собой редкую наследственную патологию. В основе развития заболевания лежит повышение активности митоген-активируемой протеинкиназы, то есть группы многофункциональных внутриклеточных сигнальных путей, которые содержат одну из митоген-активируемых протеинкиназ и осуществляют контроль процесса генной транскрипции, метаболизм, размножение клеток, их апоптоз и т.д.
В связи с тем, что эти сигнальные пути имеются во многих клетках организма человека, отвечая в том числе за выработку факторов роста, они являются ключевыми механизмами в развитии симптомов синдрома Нунан: сердечно-сосудистых, костно-мышечных, эндокринных, желудочно-кишечных и мочевыделительных, а также задержка полового созревания.
Как правило, заболевания, обусловленные вышеуказанными причинами, наследуются по аутосомно-доминантному типу, но в редких случаях могут передаваться и аутосомно-рецессивно.
Синдром Нунан встречается с частотой 4–10 / 10 000 живых новорожденных.
Опубликовано mordovtseva в сб., 08/03/2025 - 19:21.
