В Journal of American Academy of Dermatology опубликована статья в 2-х частях, посвященная диспластическому невусу. Авторы на основании литературных, исторических, гистологических, клинических и молекулярных данных делают вывод, что так называемый диспластический невус является разновидностью меланоцитарного невуса. Следовательно, и лечить его нужно, как меланоцитарные невусы

При описании невуса Кларк (Clark) с соавторами основывались на теории многоступенчатого канцерогенеза. Они считали, что диспластический невус является промежуточной стадией между невусом и меланомой: «он укладывается в схему прогрессирования от гиперплазии к дисплазии, а за тем к неоплазии, которая применима ко всем эпителиальным опухолям». Во-вторых, когда термин «дисплазия» применяется относительно гистологии опухолей, имеется в виду интраэпителиальная неоплазия с цитоморфологическими признаками малигнизации, карцинома in situ. Если искать аналогии при меланоцитарной неоплазии, это будет соответствовать меланоме in situ, но не диспластическому невусу.

Но тот невус, что носит название «диспластический», является вариантом меланоцитарного невуса и самым распространенным у человека. Он абсолютно доброкачественный и не является промежуточной стадией между невусом и меланомой. Нет необходимости в его хирургическом иссечении до тех пор, если он не является косметическим дефектом и нет подозрений на меланому. Однако с 1980 г., когда было предложено название, и он стал рассматриваться как аналог карциномы in situ, проводится необоснованное иссечение диспластических невусов.

Исследование показало, что 86% дерматологов настаивают на полном иссечении диспластического невуса и его биопсии, 75% - отступают 2 мм от края, 67% - прибегают к повторному иссечению при подозрительной гистологической картине по краям. Так как термин не отражает истинную природу образования и приводит к неоправданному лечению, назрела необходимость в изменени терминологии. Как же должен называться этот невус? Авторы предлагают называть его просто - меланоцитарный невус. Другой вариант - невус Кларка (Clark's nevus), по имени описавшего его и выделившего из других типов невусов.

В Гейдельбергском университете (Германия) провели эпидемиологическое исследование распространенности хронического зуда (>6 недель). Группу из 1190 человек отобранную в ходе кросс-секционного исследования (количество ответивших пациентов – 57,8%) наблюдали в течение 1 года. Вопросник включал оценку встречаемости хронического зуда, медицинские, психологические аспекты и особенности образа жизни. Хронический зуд определяли как самостоятельное заболевание, если он являлся единственным симптомом без поражения кожи. Количество пациентов, участвовавших в исследовании на протяжении года, составило 83,1%. Средний возраст - 56 лет, 58% - женщины. Кумулятивная инцидентность - количество человек, у которых наблюдался хронический зуд на протяжении 12 месяцев - 7% (95% доверительный интервал 5,2-9,2%). Когда-либо на протяжении жизни хронический зуд был у 25,5% участников (95% доверительный интервал 21,8 – 27,8%). Распространенность хронического зуда зависела от возраста. При многовариантном анализе хронический зуд был связан с заболеваниями печени, астмой, экземой, сухостью кожи, повышенным индексом массы тела и повышенной тревожностью.

Для сравнения эффективности биологических препаратов при псориазе проведено исследование с использованием базы данных PubMed. Поиск проводили по ключевым словам: (PASI-75 или efficacy) и psoriasis и (adalimumab или alefacept или etanercept или infliximab или ustekinumab).

В сравнительный анализ включались только рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования одобренного FDA (США) биологического препарата. Эффективность препарата должна была оцениваться с помощью индекса PASI-75%, подсчета количества больных, у которых тяжесть псориаза по индексу PASI уменьшилась по крайней мере на 75% к 12 неделе лечения. Исследования с участием детей и больных псориатическим артритом не анализировались. Для оценки эффективности биологического препарата при тяжелом или средней тяжести псориазе подсчитывалось среднее значение PASI-75 для каждого исследования.

В США агентством по контролю за лекарственными препаратами и продуктами питания (FDA) одобрены следующие биологические препараты для лечения тяжелого и средней тяжести псориаза: адалимумаб, инфликсимаб, устекинумаб и алефацепт. Средние значения индекса PASI-75 для инфликсимаба, устекинумаба, адалимумаба, этанерцепта и алефацепта были 78,6%, 72,1%, 70,5%, 48,1% и 21%, соответственно. Таким образом при псориазе эффективны различные биологические препараты. Эффективность лечения оценивалась только на 12 неделе лечения. Поэтому экстраполирование результатов на весь период лечения не корректно.

Кроме того, информация, полученная в плацебо-контролируемых исследованиях, не вполне отражает ситуацию в клинической практике, когда применяются комбинации препаратов или необходима более длительная терапия. На выбор более эффективного препарата влияют предпочтения пациента, стоимость лечения, график приема и способ введения препарата.

В Медицинской школе Стритча Университета Лойола, Чикаго (США) синтезирован генетически модифицированный белок, способный излечивать витилиго у мышей. Подобный результат получен на образцах кожи человека. Применение этого белка у людей, больных витилиго, может стать первым эффективным методом лечения.

В мире витилиго страдает 1 человек из 200, в США - более 1 млн. человек. При этой болезни на коже появляются белые пятна, наиболее заметные у людей с темной кожей. Однако даже светлокожим болезнь наносит большой моральный ущерб. Витилиго - аутоиммунное заболевание, при котором иммунный ответ направлен против собственных пигментных клеток.

Было известно, что белок теплового шока - HSP70i - играет в этом процессе ключевую роль. Он состоит из 641 аминокислоты. Исследователи генетически модифицировали одну из этих аминокислот, создав мутантный HSP70i. Мутантный белок вытесняет нормальный HSP70i, что пресекает аутоиммунную реакцию. В исследовании мутантный белок вводили страдающим витилиго мышам, шерсть которых имела седую окраску. Результат был поразительным: после инъекции белка их шерсть снова стала черной! Положительный результат был получен на образцах кожи человека. 

В настоящее время для лечения витилиго применяют наружные кортикостероиды. Они эффективны, но длительное применение приводит к атрофии кожи и образованию стрий. УФ-излучение может вызвать ожоги и рак кожи. Трансплантация кожи с непораженных участков может быть болезненна и дорогостояща. Однако основной недостаток всех методов заключается в том, что они не предотвращают прогрессирования болезни.

Новый мутантный белок HSP70i дает надежду на появление эффективного метода лечения витилиго. Чигакский университет Лойола подал заявку на патент, а также на разрешение и финансирование исследований на людях.

Ученые из Шотландии, Германии, Франции и Испании заявляют, что белок, выделенный из человеческого пота – дермцидин (dermcidin) –активен в отношении внутрибольничных штаммов Staphylococcus aureus и Mycobacterium tuberculosis. Этот белок является частью механизма естественной защиты кожи человека. Он активируется в слегка кислой и соленой среде, то есть, когда мы потеем.

Исследователи уверены, что понимание принципов естественной защиты поможет создать эффективную альтернативу обычным антибиотикам. До сих пор не было ясно, как продуцируемые растениями и животными белки защищают их от патогенных бактерий, вирусов и грибов на протяжении миллионов лет. В Университете Эдинбурга выяснили, что эти белки по форме напоминают трубку. Молекула белка «проталкивает» жидкость через трубку, что приводит к повреждению мембраны микроорганизмов, убивая их за считанные секунды.

Дермцидин может адаптироваться к различным типам мембран, что помогает ему бороться одновременно и с бактериями, и с грибами. Дермцидин относится к классу антимикробных белков (antimicrobial peptides, AMPs). В отличие от обычных антибиотиков, они эффективны на протяжении длительного времени, так как микроорганизмы долго не вырабатывают устойчивость к ним. Белки атакуют «Ахиллесову пяту» микроорганизмов - клеточную стенку, которая не может быстро измениться, чтобы противостоять им. Если удастся создать антибиотик, подобный дермцидину, станет возможной борьба с антибиотико-резистентными инфекциями.

Липосомы – мельчайшие пузырьки жира, которые добавляют в средства по уходу за кожей. Индустрия красоты заявляет, что липосомы способны переносить активные ингредиенты в глубокие слои кожи, где они высвобождаются и изменяют структуру кожи, омолаживая ее и делая более гладкой.

Ученые из Университета Южной Дании выявили, что липосомы не способны проникать в глубокие слои кожи, поэтому они не могут доставить туда активные вещества. «По нашим наблюдениям, липосомы разрушаются до проникновения в кожу или непосредственно в ее верхних слоях. При разрушении липосомы теряют весь свой груз. Следовательно, они непригодны для трансдермальной доставки», - сообщает профессор Луис Багатолли из лаборатории биофизики мембран и биофотоники факультета Биохимии и молекулярной биологии Университета Южной Дании.

Для изучения продвижения липосом, меченных двумя флуоресцентными метками, через кожу применяли технологию корреляционной спектроскопии (Raster Imaging Correlation Spectroscopy). Согласованное движение двух цветных меток означает, что липосомы достигают конечной цели не разрушившись. «Мы не наблюдали согласованного движения меток», - рассказывает профессор Багатолли.

Предыдущие исследования с применением других методов показали, что липосомы являются хорошими носителями. «Эти исследования представили некоторые факты, но не абсолютные доказательства того, что липосомы способны проникать в кожу. На основании этих фактов некоторые ученые заявили, что липосомы – эффективные переносчики. Теперь мы имеем неопровержимые доказательства того, что это не так». Он советует покупателям косметики не доверять утверждению производителей, что липосомы доставят активные вещества вглубь кожи. «Человеческая кожа создана служить барьером для инородных веществ и препятствовать их проникновению в организм. Это естественно, что липосомы не могут преодолеть кожный барьер», - объясняет он.

Согласно результатам канадского ретроспективного исследования, наиболее сильными аллергенами среди наружных лекарственных средств являются антибиотики.

В исследовании использованы данные 100 пациентов, выбранных случайно из базы данных клиники в Оттаве за 2000-2010гг. Критерием включения в исследование был хотя бы один положительный аллергический тест на наружные лекарственные агенты. Три четверти больных (74%) были старше 40 лет, 68% - женщины, 34% были атопиками.

Чаще всего кожные пробы были положительными на бацитрацин (44 теста), неомицин (29) и тиксокортол-21-пивалат (19). У 14% пациентов пробы были положительными и на неомицин, и на бацитрацин. Исследователи смогли выявить сенситизирующий агент у 80 больных. Чаще всего аллергию вызывали антибиотики (59 больных), кортикостероиды (31), анестетики (6) и противогрибковые препараты (6). У большинства больных (64 человека) положительным был один тест, у 20 больных - два положительных теста. У 8 пациентов – пять положительных тестов. У 14 больных отмечена перекрестная реактивность на антибиотики.

«Это не удивительно. Известно, что аминогликозиды дают перекрестную реактивность», - отметила д-р Спринг, докладывая результаты исследования на ежегодной встрече Американского общества контактного дерматита. У 8 пациентов была перекрестная реактивность на антибиотики и анестетики, у пятерых – на кортикостероиды.