Новости дерматологии
Аспорин подавляет опосредованные коллагеновым матриксом межклеточные связи между фибробластами во время прогрессии келоидов
Келоиды - фиброзные поражения, характеризующиеся непрерывным и инвазивным ростом и вызываемые местным механическим раздражением. Одной из характеристик келоидов, в отличие от других фиброзных заболеваний и процесса нормального заживления ран, является низкая трансформация дермальных фибробластов в ?-SMA+ миофибробласты (миофибробласты, вырабатывающие альфа-актин гладких мышц). Китайские исследователи опубликовали исследование, в котором показывают, что причиной этого может быть очень сильная экспрессия белка аспорина, связаного с метаболизмом и формированием межклеточного матрикса. Эксперименты с человеческими дермальными клетками (ДК) показали, что сверхэкспрессия или специальная обработка аспорином отменяет способность ДК принимать перпендикулярную ориентацию при воздействии растягивающего напряжения. Это также вызвало кальцификацию окружающей трёхмерной коллагеновой матрицы. Сверхэкспрессия или обработка аспорином также препятствовала ремоделированию ДК окружающего трёхмерного коллагенового матрикса, что приводило к формированию неорганизованной сети толстых волнистых коллагеновых волокон, напоминающих структуру коллагена в келоидах, что в свою очередь, нарушало способность ДК сокращать коллагеновый матрикс. Обработка аспорином также делала фибробласты невосприимчивыми к активации их ?-SMA+миофибробластами. Эта блокировка активации фибробластов останавливала их дифференцировку в зрелые миофибробласты, которые должны были эффективно ремоделировать внеклеточный матрикс. Фибробласты оставались незрелыми, высокопролиферативными и продолжали формировать избыточное количество внеклеточного матрикса, вызывая рост и инвазию келоидов. Подтверждением этих наблюдений стал эксперимент в котором кожное введение сверхэкспрессирующих аспорин ДК в раны мышей воспроизводило гистопатологические характеристики келоидного коллагена.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Риск псориаза у пациентов с аллергическими заболеваниями: общенациональное популяционное когортное исследование
Спектр аллергических заболеваний включает в себя атопический дерматит (АД), аллергический ринит (АР), астму и эозинофильный эзофагит, которые связаны с иммунным ответом 2 типа. В патогенезе псориаза принимают участие Т-хелпер(Th)-1 и ось Th17/Th22. При этом по некоторым исследованиям у пациентов с псориазом чаще встречается астма (относительный риск 3,89) и АР (1,25). Однако ни одно когортное исследование не оценивало риск псориаза у пациентов с астмой или другими аллергическими заболеваниями, что и решили исследовать в Корее. В исследование были включены 9 718 722 человека, прошедшие медицинское обследование в 2009 в возрасте старше 20 лет. Пациенты с аллергическими заболеваниями, включая АД (n = 35 685), АР (n = 1 362 713), астму (n = 279 451), и контрольные субъекты без всех 3 аллергических заболеваний (n = 8 210 042), без АД (n = 9 683 037), без АР (n = 8 356 009) и без астмы (n = 9 439 271). Затем были исследованы медицинские записи за 8 лет, чтобы выявить тех, у кого развился псориаз. После проведения регрессионного анализа были получены следующие данные. Заболеваемость псориазом составляла 9,57 и 2,94 на 1000 человеко-лет в группе АД и контрольной группе без АД, соответственно; 3,78 и 2,83 на 1000 человеко-лет в группе АР и контрольной группе; 4,28 и 2,80 на 1000 человеко-лет в группе астмы и контрольной группе. Отношение рисков псориаза при наличии АД, АР и астмы, соответственно, составили 1,33, 1,55 и 3,16. Риск псориаза возрастал с увеличением числа сопутствующих аллергических заболеваний. По данным этого исследования аллергические заболевания, особенно астма, могут быть фактором риска развития псориаза. По мнению авторов, гипотеза, объясняющая данное наблюдение, заключается в следующем. Псориаз индуцируется и поддерживается Th1-клетками, а атопические состояния - преимущественно Th2-иммунным ответом. Однако традиционная парадигма Th1/Th2 была изменена с открытием Th17- и Th22- клеток. В свою очередь цитокины, выделяемые Th17 (например, интерлейкин-17A), принимают участие в развитии как псориаза, так и аллергический заболеваний.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Эффективность и безопасность 5% крема со спиронолактоном для лечения акне: пилотное исследование
Спиронолактон, антагонист альдостерона с антиандрогенными свойствами, механизм действия которого включает блокирование активности 5?-редуктазы. Он является эффективным средством для лечения акне у женщин, но его системное применение у некоторых пациенток вызывает значимые побочные эффекты. Спиронолактон для местного применения может быть ценным вариантом лечения пациентов с угревой сыпью как у женщин, так и у мужчин. В Иране провели пилотное исследование 5% спиронолактона для местного применения 2 раза в день в течение 8 недель для лечения пациентов с акне легкой и средней степени тяжести. Оценивалась скорость улучшения кожного процесса. Кроме этого оценивали биометрические характеристики кожи, включая гидратацию кожи, эритему, трансэпидермальную потерю воды, pH, количество кожного жира и активность бактерий C.acnes. В исследовании приняли участие 15 пациентов (10 женщин и 5 мужчин), средний возраст которых составил 25±4,87 года. Критериями исключения были: прохождение в анамнезе системного лечения акне в течение последних 4 недель, использование местных средств против угрей в течение последних 2 недель, использование изотретиноина, лазерной терапии и пилинга в течение последних 6 месяцев. беременность и период лактации. Количество угревых высыпаний значительно снизились через 4 и 8 недель после начала лечения. О значимых побочных эффектах не сообщалось. Более того, не было заметной разницы между гидратацией кожи, эритемой, потерей воды, pH, количеством кожного сала и активностью бактерий С.acnes до и через 4 и 8 недель после лечения. Основным недостатком данного исследования был его пилотный характер, предполагающий небольшой размер выборки, отсутствие контрольной группы и короткий период наблюдения.