Рекомендованное протоколом время инкубации аминолевулиновой кислоты перед облучением синим светом (417нм) составляет 14-18 часов, что вызывает сильную болезненность в местах нанесения кислоты и существенные затраты времени. Авторы рандомизированного исследования доказали, что ФДТ с более кратковременной инкубацией аминолевулиновой кислоты при лечении актинического кератоза сохраняет свою эффективность и вызывает меньшую болезненность. Участники были рандомизированы на группы по длительности инкубации аминолевулиновой кислоты: первая группа - 1 час, вторая - 2 часа, третья - 3 часа до воздействия синего света ФДТ и контрольная группа, обрабатывавшаяся только основой от средства с аминолевулиновой кислотой. Высыпания актинического кератоза к 12-й неделе уменьшились на 71,4% в первой, на 73,6% во второй, на 78,6% в третьей группе и на 7,1% в контрольной группе. Полного очищения кожи от высыпаний к 12-й неделе достигли в 1 группе 29,8%, во второй - 14,6%, в третьей - 27,7% пациентов. Большинству участников проводился дополнительный сеанс ALA-PDT на 8-й неделе. Авторы обнаружили, что 1-часовая инкубация аминолевулиновой кислоты после одного сеанса ФДТ приводила в среднем к уменьшению высыпаний на 36% - 57%, а после повторения сеанса ФДТ на 8 неделе - на 68% - 79%. Авторы рекомендуют все сохраняющиеся после 2 сеансов ФДТ высыпания подвергать гистологическому исследованию. Цель данной статьи состоит в том, чтобы получить одобрение от FDA для метода ФДТ с укороченной инкубацией аминолевулиновой кислоты.

Согласно результатам недавнего исследования ученых из Дании, опубликованного в журнале Американской академии дерматологии, пациентки с розацеа имеют более высокую, чем мужчины, склонность к аутоиммунным заболеваниям, среди которых чаще встречаются сахарный диабет 1 типа, целиакия, рассеянный склероз и ревматоидный артрит, тогда как у мужчин с розацеа чаще встречались только ревматоидный артрит и целиакия. Высказывается мнение, что розацеа может быть маркером аутоиммунного заболевания. Согласно результатам исследования розацеа чаще обычного сочеталась с болезнями сердца, депрессиями, мигренью, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина. При исследовании генома обнаружены общие локусы для розацеа, сахарного диабета 1 типа и целиакии. Исследования показывают, что также могут быть генетически связаны розацеа, ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Было установлено, что у больных розацеа риск возникновения сахарного диабета 1 типа в 2,59 раза, целиакии в 2,03 раза, рассеянного склероза в 1,65 раза и ревматоидного артрита в 2,14 раза выше, чем в общей популяции. Однако неясно, насколько такая ассоциация зависит от определенных подтипов розацеа. Частая связь розацеа с аутоиммунным заболеванием может позволить раннее выявление и лечение основного заболевания и тем самым добиваться его более мягкого течения. К счастью для пациентов, некоторые лекарства, используемые при розацеа, например миноциклин, способны значительно улучшать течение ревматоидного артрита, а доксициклин в комбинации с бета-интерфероном эффективен при лечении рассеянного склероза. Недавно ученые из США предложили исследовать связь между розацеа и воспалительными заболеваниями кишечника. В перспективе планируются работы по выявлению связи розацеа с другими аутоиммунными заболеваниями.

Пероральный ингибитор фосфодиэстеразы-4 апремиласт является потенциальным оральным вариантом лечения пациентов с одной из наиболее резистентных форм псориаза - ладонно-подошвенным псориазом всех степеней тяжести, согласно результатам анализа объединенных данных 3 испытаний. В исследованиях американских ученых апремиласт назначался в течение 16 недель по 30 мг 2 раза в день в сравнении с группой, получавшей плацебо. К 16 неделе полная или почти полная ремиссия была достигнута у около 50% участников против 27% в группе плацебо. По мнению ученых результат вселяет большие надежды, если учесть, что имеющиеся на сегодня в арсенале врача такие методы лечения ладонно-подошвенного псориаза, как местная терапия с окклюзией, фототерапия / фотохимиотерапия, системные и биопрепараты, часто в комбинации, в лучшем случае позволяют достичь умеренного эффекта.

Многие вещества, входящие в состав фотозащитных средств в качестве химических фильтров, могут подавлять функцию сперматозоидов человека, а некоторые из них способны имитировать действие женского полового гормона прогестерона. Таковы результаты датского исследования, прозвучавшие на 98-м ежегодном собрании эндокринологического общества в Бостоне. По мнению ученых эти результаты представляют интерес и могут частично объяснить, почему в наши дни столь широко распространено бесплодие с неустановленными причинами. Было показано, что химические УФ-фильтры легко преодолевали кожный барьер и обнаруживались в образцах мочи и крови 95 % участников испытаний. Было протестировано действие на сперматозоиды здоровых доноров 29 УФ-фильтров из 31 , входящего в составы разрешенных в США и Европейском союзе солнцезащитных средств. Сперматозоиды тестировались в буферном растворе, напоминающем условия в женских маточных трубах. Подавляющее функции сперматозоидов действие было выявлено у 13 (45%) из 29 испытанных УФ-фильтров. Причем ингибирование начиналось уже при очень низких дозах, значительно уступающих тем, которые обнаруживаются у людей после применения солнцезащитного средства на все тело. Кроме этого 9 из 13 УФ-фильтров имитировали действие прогестерона, блокирующего подвижность сперматозоидов путем повышения проницаемости стенки сперматозоидов для ионов кальция через кальциевые каналы. Отмечено, что 8 из 9 УФ-фильтров, нарушающих функцию сперматозоидов, уже одобрены для использования в США. Это такие как авобензон, гомосалат, мерадимат, октисалат (октилсалицилат), октиноксат (или октилметоксициннамат), октокрилен, оксибензон (бензофенон-3 или BP-3) и падимат О. Эти химические вещества являются наиболее часто встречающимися активными ингредиентами в солнцезащитных средствах, в т.ч. фотозащитных кремах для макияжа, увлажнителях и бальзамах для губ.

В 2010 году впервые были опубликованы сообщения о наружном применении офтальмологического раствора тимолола для лечения гемангиомы грудных детей (ГГД). Этот метод лечения может быть альтернативой системному бета-блокатору пропранололу. В течение последних нескольких лет, однако, эксперты в этой области предупреждают детских дерматологов о риске системной абсорбции тимолола при его наружном применении. Тимолол примерно в 4-10 раз мощнее чем пропранолол. Дискуссия продолжается относительно важности мониторинга сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных показателей во время местной терапии тимололом. Пациенты с язвенными ГГД или в на закрытых участках кожи (например, области подгузников), вероятно, имеют более высокий риск системной абсорбции. Конечно, преимущества такого лечения очевидны. В статье освещается эффективность местного тимолола для малых поверхностных ГГД. Авторы не рекомендуют использовать более 2-х капель 0,5% раствора тимолола 2 раза в день на ГГД, расчитывая что каждая капля лекарства покрывает около 1-2 квадратных сантиметра поверхности гемангиомы, и не рекомендуют использовать лекарство на более чем две ГГД одновременно. Когда ГГД имеет большие размеры, и потребовала бы больше чем 2 капли, или при наличии более двух ГГД, требующих лечения, следует избрать терапию пропранололом внутрь. Кроме того, автор не рекомендует использовать одновременно системное и наружное лечение, учитывая, что в этом случае результат воздействия бета-блокаторов будет невозможно предсказать. Требуются большие исследования с измерением сывороточного уровня препарата для наружного применения тимолола, чтобы разработать рекомендации с наиболее эффективной методикой использования этого препарата.

Наблюдение американских авторов за 155 пациентами с кожной красной волчанкой в течение 20 лет показало, что в общей сложности у 41 пациента развилось 15 инсультов и транзиторных ишемических атак, 32 случая ишемической болезни сердца, в том числе 11 инфарктов, 22 случая сердечной недостаточности, а также 20 случаев заболевания периферических артерий, в результате чего совокупная 20-летняя частота болезней системы кровообращения составила 31,6%. Риск развития инсульта или транзиторной ишемической атаки превышал их риск в общей популяции в 2,97 раза, а риск заболевания периферических артерий - в 2,06 раза.

В двойном слепом клиническом испытании сравнивалась эффективность интрафокального введения туберкулина с плацебо и криотерапией. Результаты оценивались по трем вариантам: 1) хороший эффект: полный регресс бородавки; 2) средний эффект: уменьшение размеров бородавки на 50-99%; плохой эффект: уменьшение размеров бородавки менее, чем на 50%. Результаты после лечения туберкулином (введение туберкулина в бородавку 1 раз в 2 недели, 6 инъекций на курс) распределились как 77,1%, 22,9% и 0% пациентов, в группе плацебо (введение физраствора по той же схеме) - 0%, 14,7% и 85,3% пациентов и в группе криотерапии- 18,2%, 33,3% и 48,5% соответственно. В группе туберкулина никаких существенных побочных эффектов не наблюдалось. Частота рецидивов была наибольшей в группе криотерапии (24,2%), а затем в группе туберкулина (8,6%) и в группе плацебо (5,9%). Вывод: интрафокальная иммунотерапия с туберкулиновым антигеном является весьма эффективной и безопасной для лечения резистентных бородавок.