Новости дерматологии
Псориаз и мигрень: какая связь?
Связь псориаза с инсультом, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, гипертонией, дислипидемией, ожирением, инсулинорезистентностью, диабетом 2 типа сегодня очевидна. Похоже, что к этому перечню прибавилась еще и мигрень. Авторы из Дании проанализировали 53 006 случаев умеренного, 6831 случай тяжелого и 6243 случая артропатического псориаза из Национального реестра взрослых (старше 18 лет) пациентов. Оказалось, что мигрень (одно- реже двусторонняя головная боль без или с аурой - комплексом неврологических симптомов перед болями в виде слуховых, зрительных и др. галлюцинаций, головокружения) при этих формах псориаза встречалась соответственно в 1,37, 1,55, 1,92 раза чаще, чем в общей популяции. Степень риска мигрени, ассоциированной с псориазом не зависела от пола. Наибольший риск при псориатическом артрите указывает на важность системного воспаления в развитии мигрени. Однако выявленная ассоциация не позволила установить причинно-следственную связь. При этом были учтены сопутствующие условия, социально-экономический статус, факт госпитализации, использование лекарственных препаратов (например, метотрексат или циклоспорин способны вызывать или усугублять мигрень) и другие искажающие факторы. Необходимы исследования для выявления более глубокой связи между этими заболеваниями, связанными с сердечно-сосудистой патологией и воздействием провоспалительных цитокинов. Некоторые из провоспалительных цитокинов, играющих заметную роль при псориазе (например, ФНО), также могут усугублять вазоспазм, менингеальное воспаление и боль у страдающих мигренью. На сегодня не установлено, способно ли лечение псориаза уменьшить тяжесть и частоту мигрени? Если да, то какие из методов при этом могут быть эффективными: блокаторы ФНО, топические средства или фототерапия? Ответ на эти вопросы приведет к лучшему пониманию и, возможно, к новым методам лечения псориаза и мигрени.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Новое открытие дает надежду на заживление диабетических ран
В настоящее время не существует методов, ускоряющих заживление ран у диабетиков. Хронические незаживающие раны являются основным осложнением диабета, в результате которых только в США ежегодно производится более 70000 ампутаций нижних конечностей. Существующие методы являются паллиативными и сосредоточены на поддержании ран чистыми и стерильными. Изучая ферменты семейства металлопротеиназ (эндопептидазы, зависящие от ионов металлов и играющие роль в ремоделировании тканей, ангиогенезе, пролиферации, миграции и дифференциации клеток, апоптозе, сдерживании роста опухолей, активации и деактивации хемокинов и цитокинов) ученые установили, что металлопротеиназа ММР-9 (желатиназа) изменяет внеклеточную матрицу в ткани и тем самым препятствует заживлению ран, а другая металлопротеиназа ММР-8 (нейтрофильная коллагеназа), напротив, помогает заживлению ран. Используя ингибитор металлопротеиназы ММР-9 под названием ND-336 ученые добились заживления диабетических ран в течение 2 недель у 92%, а без ингибитора - лишь у 74% мышей. Еще более быстрое заживление диабетических ран наблюдалось от комбинации селективного ингибитора ND-336 и металлопротеиназы MMP-8. Исследование открывает возможность создания нового класса ранозаживляющих препаратов,
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Анакинра демонстрирует эффективность при гидрадените
Не смотря на широкий спектр применяемых в лечении суппуративного гадраденита методов, включающих антибиотики, хирургическое иссечение или анти-ФНО терапию этанерцептом, инфликсимабом, адалимумабом, не у всех пациентов они эффективны. В соответствии с недавним исследованием противовоспалительный биологический препарат Анакинра может безопасно и эффективно использоваться в лечении суппуративного гидраденита. Анакинра – искусственно синтезируемый антагонист рецептора интерлейкина 1, используемый в терапии воспалительных заболеваний, в частности, ревматоидного артрита. Препарат снижает воспаление блокируя биологическую активность естественного интерлейкина-1, главного медиатора воспалительной реакции. У 67% (6 из 9) пациентов, получавших анакинру к конце лечения отмечалось снижение активности гидраденита по сравнению с 20% (2 из 10) в группе плацебо. На 12 неделе улучшение наблюдалось у 78% (7 из 9) пациентов, получавших анакинру и у 30% получавших плацебо. Одновременно наблюдалось значительное удлинение периода ремиссии. Необходимы большие исследования, чтобы определить, какие пациенты смогут извлечь максимальный эффект от Анакинры.
