Тайваньские ученые в результате ретроспективного исследования данных из национальной программы медицинского страхования установили, что у детей младше 8 лет с сахарным диабетом 1 типа риск развития атопического дерматита в 1,76 раза выше, чем у детей без диабета. Такой вывод сделан на основе изучения 3 386 случаев сахарного диабета у детей, диагностированного в 1998-2011 годах и 12 725 случайно выбранных детей без диабета, сопоставимых по возрасту, полу и году диагностики. Вывод: Это исследование показало, что детский диабет может увеличить риск развития атопического дерматита.

Выживаемость пациентов с многоочаговой ангиосаркомой волосистой части головы и лица с очагами более 10 см в стадии T2 не достигает 2 лет. По данным авторов о каких-либо заметных достижениях в лечении этой опухоли не сообщалось на протяжении нескольких десятилетий. Авторы представили 60-летнего пациента с очагами ангиосаркомы кожи, превышающими 20 см с поражением 80% кожи головы и вовлечением левой половины лица без признаков метастазирования, у которого отмечался эффект от пропранолола. Установлено, что при ангиосаркоме наблюдается экспрессия бета-адренорецепторов ADRB1, ADRB2 и ADRB3. Бета-адреноблокатор пропранолол применяется при инфантильных гемангиомах и при других сосудистых опухолях. До подбора схемы лечения пациенту был назначен пропранолол по 40 мг 2 раза в день в течение 1 недели, в результате чего был достигнут клинический регресс опухоли, подтвержденный биопсией. При этом пролиферативный индекс опухоли, определяемый по уровню маркера пролиферации Ki-67, снизился на 34%. После этого доза пропранолола была увеличена до 40 мг 3 раза в день и пациент получал ее в течение последующих 8 месяцев вместе с химиотерапией препаратом паклитаксел полиглюмекс (еженедельные инфузии из расчета 2 мг/кв.м) и лучевой терапией. По завершении курса комплексной терапии никаких признаков метаболически активных опухолей и их метастазов обнаружено не было. Вывод: пропранолол существенно уменьшает пролиферацию ангиосаркомы кожи и в сочетании со стандартной терапией эффективно уменьшает размеры опухоли и предотвращает метастазы. В случае успеха это может быть первым крупным достижением в лечении ангиосаркомы кожи за последние десятилетия.

Новосибирский национальный исследовательский государственный университет (НГУ) с 15 октября 2015 года проводит повышение квалификации по дерматоскопии. Желающие принять участие должны зарегистрироваться, отправив письмо на адрес akig@medf.nsu.ru.

Ингенола мебутат используется для лечения актинического кератоза. Он ингибирует рост раковых клеток, индуцируя их гибель путем проапоптотических эффектов. Келоиды являются доброкачественными опухолями кожи и возникают в результате дерегулирования процесса заживления ран у генетически предрасположенных пациентов. Увеличение клеточной пролиферации при келоидных рубцах коррелирует с недостаточностью апоптоза и играет важную роль в процессе патологического рубцевания. Келоидные клетки образуются в результате мутации гена белка p53, что приводит к синтезу функционально неактивного белка р53. Это способствует недостаточности апоптоза и накоплению постоянно делящихся клеток. В настоящее время лечение келоидных рубцов остается проблемой из-за частых рецидивов после традиционных методов лечения. Это заставляет искать новые методы лечения. Учитывая отказ от повторной операции из-за неудачного предыдущего хирургического вмешательства 55-летней женщины кавказского происхождения с келоидными рубцами в области груди, итальянские авторы провели ей лечение гелем ингенола мебутат (500 мкг / г) в течение двух дней подряд, выбор которого был обусловлен его проапоптическим эффектом. Спустя месяц после проведенного лечения было достигнуто полное клиническое разрешение поражений, подтвержденное биопсией. При повторном осмотре пациента через год рубцы отсутствовали. Гель ингенола мебутат можно рассматривать как альтернативный вариант лечения келоидных рубцов при неэффективности других методов лечения.

Биофармацевтическая компания Anacor опубликовала пресс-релиз с результатами клинических испытаний препарата для лечения атопического дерматита. Это нестероидный ингибитор фермента фосфодиэстеразы Е-4 (PDE-4). Препарат Кризаборол (crisaborole) в виде 2% мази оказался равно эффективным и безопасным у взрослых и у детей старше 2 лет. В клинических исследованиях III фазы приняли участие 750 пациентов с диагнозом атопический дерматит со степенью тяжести по клинической шкале ISGA от 2 до 3 баллов при максимальной 4 балла. К 29 дню испытаний применение мази привело к частичному или полному очищению кожных покровов у 51,7% пациентов. Мазь обладает выраженным и быстрым противозудным эффектом. Компания Anacor планирует выпуск препарата в первом полугодии 2016 года. Еще один перспективный инъекционный препарат, дипилумаб, находится в стадии разработки и предназначен для более тяжелых случаев атопического дерматита. Это моноклональное антитело, направленное против ИЛ-4 и ИЛ-13. В 4 испытаниях препарат показал обнадеживающие результаты. С дипилумабом ученые связывают возможность серьезного прорыва в лечении среднетяжелого и тяжелого атопического дерматита. Из других заслуживающих внимания препаратов отмечают пероральный ингибитор PDE4 апремиласт и ингибитор Янус-киназ тофацитиниб.

Ожоги инфицируются из-за повреждений кожного барьера. Местная инфекция и последующий сепсис являются главными осложнениями, а сепсис - основной причиной смерти среди пациентов с ожоговыми ранами. Инфекции ожоговых ран трудно поддаются лечению из-за их резистентности к традиционным антибиотикам и недостаточного проникновения последних в рану. 80% микробов в организме находятся в составе биопленок, образуя слизистый слой и имея замедленный метаболизм, что способствует росту устойчивости микрофлоры к антибиотикам. Уксусная кислота, или, чаще всего, уксус, использовался в медицине в течение 6000 лет, в т.ч. при чуме, отитах, инфекциях мочевых путей. Ученых из Бирмингема привлекло свойство уксусной кислоты в слабых концентрациях (0.16-0.3%) эффективно уничтожать все 29 видов патогенных изолятов и их биопленки из ожоговых ран в течение 3 часов. Это дает надежду на создание новых дешевых и эффективных топических средств лечения, для чего планируются клинические испытания простых повязок с двумя оптимальными концентрациями уксусной кислоты в сравнении с наиболее часто используемыми повязками на основе серебра.

Комбинация двух таргетных препаратов дабрафениба (150 мг 2 раза в день) и траметиниба (2 мг 1 раз в день) при лечении метастазирующей меланомы снижает риск смерти на 34% по сравнению с монотерапией верафенибом (960 мг 2 раза в день), а показатель общей выживаемости составляет 25,6 и 18 месяцев соответственно. 51% пациентов, получивших комбинированную терапию, остаются живы спустя 2 года после лечения, по сравнению с 38% пациентов, пролеченных верафенибом. При комбинированном лечении боль, бессонница, потеря аппетита, диарея и усталость были выражены в меньшей степени. Метод будет применяться при неоперабельных метастазирующих меланомах. Известно, что причиной меланомы являются мутации в гене BRAF, выявляемые у 40-60% больных меланомой, большинство из которых имеют V600E или V600K тип мутации. Дабрафениб блокирует белок BRAF, а траметиниб - белок МЕК, тогда как верафениб блокирует только белок BRAF, что недостаточно и приводит к рецидивам уже через 6-8 месяцев у более половины больных. В дальнейшем ученые планируют сравнить эффективность этой комбинации с новыми методами иммунотерапии или использовать сочетание обоих методов одновременно. На основе этого открытия 1 сентября 2015 года Европейская комиссия одобрила метод для использования в Европе. Ранее метод был одобрен в США.