Рак кожи является наиболее распространенной формой рака в США, где ежегодно регистрируется около 3,3 млн. случаев немеланомного рака кожи и 76380 случаев смертоносной меланомы, при которой в 9 из 10 случаев прослеживается связь с УФ –излучением. Недавно исследователи из Калифорнийского университета обнаружили ген UVRAG, способный ремонтировать поврежденную УФ-излучением ДНК, тем самым устраняя генетические мутации, приводящие к развитию рака кожи. Ген с такими свойствами открывает путь для возможной превентивной стратегии в борьбе с раком кожи. Данные предыдущего исследования позволили предположить, что ген UVRAG играет роль в развитии пигментной ксеродермы, при которой повышена чувствительность к солнечному свету, вследствие чего возрастает риск развития рака кожи. Было установлено, что у людей и мух дрозофил без количественных и качественных отклонений в гене UVRAG за сутки он восстанавливал более чем 50% всех УФ-повреждений ДНК, тогда как при пониженных уровнях гена UVRAG или наличии мутантного гена восстанавливалось только около 20% повреждений в ДНК. Это означает, что люди с низким уровнем гена или с его мутацией будут иметь более высокий риск развития рака кожи. Ученые также обнаружили, что больные меланомой с более низкими уровнями гена UVRAG или мутациями в нем имели более агрессивные формы заболевания и более низкую выживаемость. В целом, исследователи говорят, что ген UVRAG может быть перспективной мишенью для профилактики рака кожи и для разработки лекарств, стимулирующих работу гена.

В июле 2013 года FDA исключило таблетки кетоконазола из перечня препаратов для лечения микозов кожи и ногтей в связи с возможными побочными эффектами, в т.ч. проблемами с надпочечниками и вредными взаимодействиями с другими лекарственными средствами. Основанием для принятия такого решения послужил поступивший в FDA отчет о случае летального исхода, вызванного приемом перорального кетоконазола. Пациент скончался от печеночной недостаточности в процессе лечения кетоконазолом онихомикоза. Агентство вынуждено было пересмотреть инструкцию к препарату, ссылаясь на ряд фактов с развитием тяжелого поражения печени после приема препарата, приведшего в отдельных случаях к пересадке печени у пациентов без предшествующей приему препарата патологии печени. Тем не менее, врачи продолжают назначать кетоконазол при лечении микозов кожи и ногтей несмотря на изменения в инструкции. В 2015 году аптеки США реализовали кетоконазол примерно 217000 пациентам. "Работники здравоохранения должны использовать таблетки кетоконазола только для лечения серьезных грибковых инфекций или когда не доступна никакая другая противогрибковая терапия" подчеркнуло FDA в своем пресс-релизе. «Микозы кожи и ногтей не являются опасными для жизни и поэтому риски от кетоконазола при них перевешивают выгоды». FDA отмечает, что это не касается топического кетоконазола.

Пациенты с очаговой и андрогенной алопецией имеют значительно меньше рецепторов витамина D в сыворотке крови и тканях, согласно данным исследования, опубликованного 6 мая в журнале косметической дерматологии . Специалисты из Каирского университета исследовали рецепторы витамина D (VDRS) в коже и в крови в трех группах по 20 человек в каждой - с андрогенной алопецией, очаговой алопецией и у здоровых людей. Количество рецепторов витамина D в образцах крови и пораженной коже головы определялось гистологическим методом. Исследователи обнаружили, что у пациентов с очаговой и андрогенной алопецией количество рецепторов витамина D в сыворотке крови и тканях ниже, чем у здоровых лиц. При этом степень дефицита этих рецепторов коррелировала со степенью тяжести алопеции. Женщины с очаговой алопецией имели значительно меньшее количество рецепторов витамина D в тканях, а женщины с андрогенной алопецией имели значительно более высокие уровни рецепторов в сыворотке и тканях, чем мужчины. Это исследование показывает важную роль рецепторов витамина D в патогенезе очаговой и андрогенной алопеций.

Витилиго является приобретенным идиопатическим заболеванием, которое характеризуется депигментированными пятнами и разрушением меланоцитов. Исследователи из Турции определили распространенность глаукомы у 49 пациентов с витилиго и сравнили ее с аналогичным показателем в контрольной группе из 20 человек того же возрастного диапазона и соотношения полов. Все пациенты подверглись офтальмологическому обследованию для выявления каких- либо изменений, подтверждающих глаукому. В группе витилиго были обнаружены 9 пациентов (18,4%) с признаками глаукомы, в то время как в контрольной группе признаков глаукомы ни у кого обнаружено не было. Эта разница между 2 группами была статистически значимой ( P = 0,04). Учитывая большую распространенность глаукомы среди пациентов с витилиго и высокий риск слепоты при отсутствии ее лечения, обследование с целью исключения глаукомы у этих больных должно проводиться в обязательном порядке.

Ретроспективное исследование медицинской документации пациентов, получавших лечение в 2000-2015 годах в трех медицинских центрах, в т.ч. в центре Нью-Йоркского университета имени Лангона (в 2012-2013 вошел в список «Лучшие больницы» по версии агентства US News & World Report), показало, что талидомид, метотрексат, дапсон и белимумаб являются лучшей альтернативой в лечении кожной красной волчанки (ККВ), резистентной к противомалярийным препаратам. Это наиболее крупное исследование по данной тематике, позволяющее понять приоритеты в лечении резистентной к плаквенилу ККВ. Качество жизни таких больных сопоставимо с таковым у больных с недавно перенесенным инфарктом миокарда. Если пациентам с локализованной формой КВ достаточно хорошей фотозащиты и топических препаратов, то пациенты с более распространенным заболеванием, как правило, нуждаются в системном лечении, чаще всего противомалярийными препаратами. Тем не менее, до половины пациентов с ККВ резистентны к терапии первой линии - гидроксихлорохину (плаквенил), но варианты лечения для этой подгруппы ККВ изучены недостаточно. Пациенты с резистентной к плаквенилу ККВ наиболее часто получали хлорохин (Aralen) и микофенолятмофетил (Cellcept), а затем по частоте следовали акрихин, дапсон, метотрексат, белимумаб (Benlysta), азатиоприн, талидомид, леналидомид (Ревлимид), преднизолон и ритуксимаб. Для оценки эффективности лечения использовался индекс тяжести (CLASI-Cutaneous Lupus Erythematosus Disease Area and Severity Index). Улучшения волчанки не менее чем на 50%, достигли при лечении талидомидом 4 из 5 (80,0%), метотрексатом – 5 из 11 (45,5%), дапсоном - 4 из 11 (36,4%) и белимумабом - 3 из 9 (33,3%) пациентов. Другие лекарства не имели заметного успеха. Примечательно, что резистентная ККВ была также устойчива к терапии иммуномодулирующими препаратами. Например, азатиоприн был неэффективен у всех пациентов, а на микофенолятмофетил ответили только 20% пациентов. Исследование также показало, что возможен эффект при переходе от плаквенила к другому противомалярийному препарату (53% оказались чувствительны к акрихину, а 40%-к хлорохину из числа резистентных к плаквенилу случаев).

Одобренный FDA для лечения локального гипергидроза ботулинический токсин является наилучшим методом. Однако это лечение может быть болезненным и дорогостоящим для любого пациента, не говоря уже о детях. Антиперспиранты являются первой линией терапии, но они часто неэффективны. Таким образом, на роль препаратов второй линии лечения первичного гипергидроза у детей и взрослых выдвинуты пероральные антихолинергические препараты (гликопирролат и оксибутинин). Проведенное исследование позволило оценить эффективность оксибутинина при первичном гипергидрозе у детей и подростков. Пациенты получали препарат в постепенно возрастающей, до достижения эффекта, дозе, от 2,5 мг до 12,5 мг / сутки, что позволило индивидуализировать возрастные дозы. Через 3 месяца эффект от лечения был отмечен у 15 из 16 (93,8%) пациентов, в том числе у 62,5% результат был отличным. У 11 пациентов, продолживших лечение в течение 1 года, лечение оставалось эффективным, в том числе у 62,5% - с отличным результатом. Наиболее частым побочным эффектом была сухость слизистой оболочки ротоглотки и реже - головные боли и сонливость. Было признано, что оксибутинин - эффективный и безопасный препарат для лечения первичного центрального гипергидроза у детей и подростков.

Лазеры в лечении акне используются давно и позволяют избежать нередкой при топической терапии некомплаентности и побочных эффектов, свойственных системным препаратам. Лазерные технологии относительно легко выполнимы, безопасны и эффективны. Сегодня уже доступен и успешно используется в лечении акне 650-микросекундный 1064-нм неодимовый (Nd: YAG) лазер (LightPod Neo, Aerolase). Излучение ближней инфракрасной области спектра света, генерируемое этими устройствами, избирательно воздействует на жидкую субстанцию в сальных железах, что, в результате нагревания (фототермический эффект), приводит к уменьшению их размеров и функциональной активности. По сравнению с ранее использовавшимися милисекундными, более современные микросекундные неодимовые лазеры из-за более короткого лазерного импульса производят гораздо меньше тепла и, поэтому, более удобны и могут использоваться при любых типах кожи без охлаждения или анестезии. Они менее дорогостоящие, т.к. не требуют никаких расходных материалов. В настоящее время исследуется эффективность лазер-индуцированного фототермолиза сальных желез с использованием металлических наночастиц. Изучаются 2 технологии: с использованием золотых (компания Sebacia, Лос-Анжелес, США) и серебрянных (компания Sienna Labs.) наночастиц. Перед использованием неодимового лазера наночастицы наносятся на кожу в виде супензии, избыток которой после накопления частиц в сальных железах убирают с последующим облучением неодимовым лазером, избирательно нагревающим наночастицы. Технология позволяет более локально поражать сальные железы не затрагивая окружающие ткани. Успешно завершены клинические испытания с золотыми наночастицами в Польше (48 пациентов). В среднем отмечалось уменьшение количества воспалительных элементов на 61% через 28 недель после однократной лазерной обработки с двумя проходами и на 53% через 16 недель после 3 процедур с 2-недельными интервалами.