Новости дерматологии
Псориазиформные поражения, связанные с анти-ФНО препаратами
В итальянском обзоре, охватывающем 400 пациентов, получавших анти-ФНО препараты (инфликсимаб (Remicade) или адалимумаб (Humira)) для лечения воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), у 5% пациентов наблюдались псориазиформные высыпания на коже. Аналогичные наблюдения представили ряд других европейских научных центров.
Большинство поражений появлялись на ладонях, подошвах или на волосистой части головы. Почти у половины пациентов наблюдалось поражение в 2-х или нескольких местах. Ученые пока не имеют объяснений, почему у пациентов, использующих анти-ФНО препараты, развиваются столь "парадоксальные" повреждения. Одной из возможных версий может служить неконтролируемое производство интерферона-альфа, вызываемое ингибиторами ФНО-альфа.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Выбор биологического препарата для повышения дозы при псориазе
При лечении псориаза только для 3 из 4 биологических агентов, доступных в США, оправдано усиление интенсивности лечения (повышение разовой дозы и/или сокращение интервалов между введениями препаратов) у пациентов, плохо реагирующих на стандартные схемы биологической терапии - к таким выводам пришли ученые из США по результатам недавнего клинического испытания этанерцепта, адалимумаба, устекинумаба и инфликсимаба. Так например доля пациентов с псориазом, достигших индекса PASI 75, при лечении по интенсивным схемам этанерцептом возросла с 33% до 44%, адалимумабом – с 56% до 64%, устекинумабом - с 68% до 74%. Существенной разницы в эффекте от инфликсимаба в стандартной (5мг/кг) и повышенной (10мг/кг) дозах не было. Значительного роста побочных эффектов у всех препаратов при интенсификации лечения не наблюдалось.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Ученые разгадали тайну редкого расстройства потливости – ангидроза.
Международная исследовательская группа у некоторых пациентов с отсутствием потоотделения – ангидрозом, обнаружила мутацию гена ITPR2, кодирующего синтез рецептора ITPR2, обеспечивающего высвобождение кальция из потовых желез, необходимого для нормального потоотделения. Ученые выяснили, что изменение всего лишь одного нуклеотида в ДНК-коде привело к изменению в структуре белка ITPR2, что послужило причиной блокирования высвобождения кальция, приводящего к ангидрозу. У мышей с генетической потерей белка IP3R2 наблюдалось сокращение потоотделения. Полного прекращения потоотделения у мышей не наступало, т.к. у них имеются 2 рецептора - IP3R1 и IP3R2, в отличие от человека, имеющего главным образом рецепторы IP3R2. Если ангидроз-это редкая патология, то чрезмерной потливостью, гипергидрозом страдают 2% населения. Поэтому данное открытие, прежде всего, может быть использовано для создания лекарственных средств, ингибирующих рецепторы IP3R2, что будет способствовать снижению потоотделения у пациентов с гипергидрозом.
