Новости дерматологии
Пост-финастерид синдром не связан с андрогенным дефицитом
Ученые из Бостона (США) сравнили уровни сывороточных гормонов 25 мужчин с постоянными сексуальными расстройствами после прекращения лечения финастеридом по поводу выпадения волос с таковыми у 13 мужчин без сексуальных расстройств после приема финастерида и у 18 здоровых мужчин, которые никогда не использовали финастерид. При этом уровни в крови общего и свободного тестостерона, дигидротестостерона, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола и глобулина, связывающего половые гормоны были в пределах нормы и не отличались во всех трех группах. Группы также не отличались по маркерам периферического действия андрогенов, по рецепторам к андрогенам и стероидным генам 5-альфа-редуктазы. У мужчин с расстройствами после финастерида (пост-финастерид синдром) значительно выше были показатели депрессии, которые не зависели от продолжительности терапии финастеридом и времени, прошедшего с момента прекращения лечения финастеридом. Группы существенно не отличались по строению тела и физической силе. Ученые считают, что вряд ли таким пациентам поможет терапия андрогенами, т.к. у них нет их дефицита, а также стойкого торможения SRD5A или андрогенной нечувствительности. Лечение следует сконцентрировать на депрессии. Так как депрессии и сексуальные расстройства среди мужчин, обращающихся за лечением алопеции, регистрируются чаще, чем в общей популяции, следует исключать эти состояния еще до начала лечения финастеридом. Мужчины с эмоциональными расстройствами более подвержены риску сексуальных расстройств от финастерида и, вероятно, им следует избегать его.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Стратегия профилактики атопического дерматита в рамках исследований
На совместном заседании международных советов по экземе и по псориазу было признано, что на сегодня не существует эффективных методов для предотвращения развития атопического дерматита (АД) у детей. В связи с высокой распространенностью АД (до 20%), особенно в экономически развитых странах, назрела катастрофическая необходимость в разработке профилактических стратегий. Последние научные работы в Англии и Швеции указывают, что ежедневное применение эмолентов с рождения у детей без АД с отягощенной по атопии наследственностью значительно снижает частоту развития АД в течение первого года жизни, что обусловлено усилением барьерной функции кожи. В другом, английском исследовании, показано, что у таких детей риск дебютирования АД на 46% выше при использовании для водных процедур воды с высоким содержанием карбоната кальция, чем у детей, использующих воду с пониженным уровнем этих солей. При этом риск дебюта АД возрастал на 1% с каждым 1 мг / л, превышающим нормальную концентрацию карбоната кальция. Однако, как было показано в предыдущих работах, умягчение воды не снижает степень тяжести АД у детей с уже развившимся заболеванием. Еще в одном исследовании получены данные, что прием пробиотиков, в том числе с лакто - и бифидобактериями, в третьем триместре беременности и в послеродовом периоде может уменьшить риск развития у ребенка АД путем стимулирования роста более разнообразной кишечной микрофлоры.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Роль нейрогенного воспаления в патогенезе розацеа
Несмотря на распространенность розацеа, патофизиология этого дерматоза до сих пор мало изучена. Последние исследования ирландских ученых выводят на передний план нейрогенное воспаление в качестве важного фактора в развитии этого заболевания. Есть надежда, что терапия в этом направлении может оказаться эффективной. Заболевание обусловлено активацией сенсорных нервов, высвобождающих в окружающую среду нейропептиды, в свою очередь, активирующие кровеносные сосуды и клетки иммунной системы, что приводит к воспалительному процессу, определяемому как нейрогенное воспаление. Понимание механизма взаимодействия нервных клеток с другими, в т.ч. с клетками сосудистой системы, может помочь в создании новых препаратов, ориентированных на конкретные медиаторы или рецепторы. В 2011 году открыты несколько нейромедиаторов и нейрорецепторов, активирующихся при розацеа. Уже известны нейропептидные рецепторы к пептиду, связанному с геном кальцитонина (CGRP), субстанция Р, переходные рецепторы TRP каналов (каналы транзиентного рецепторного потенциала), которые могут быть активированы с помощью типичных провоцирующих розацеа факторов, таких как инсоляция, острая пища, изменение температуры окружающей среды. В настоящее время усилия исследователей частично направлены на то, чтобы блокировать хотя бы один из этих рецепторов или медиаторов, что может привести к эффективной целенаправленной терапии. Теория нейрогенного воспаления была изложена ирландскими учеными на недавнем 46-м ежегодном собрании Европейского общества дерматологических исследований в Мюнхене. Если папуло-пустулезные проявления розацеа удается ликвидировать ивермектином, метронидазолом или системными антибиотиками, то ликвидировать эритему этими методами невозможно. Новый подход может оказаться эффективным при эритеме.
