Новости дерматологии
Загрязнение воздуха и атопический дерматит: новые данные
Новые данные свидетельствуют о том, что загрязнение воздуха выхлопными газами, дымом от сигарет и лесных пожаров нарушает выработку кожного сала у людей, проживающих в регионах с плохим качеством воздуха, что может приводить к развитию атопического дерматита (АтД).
С 1970х гг. заболеваемость АтД возросла в три раза, в странах Северной Америки 20% детей и 10% взрослых страдают АтД.
«Думаю, авторы этого исследования попали в точку», – прокомментировала публикацию за авторством д-ра J.Zeldin и коллег детский аллерголог д-р J.Hui из Денвера. – «Рост заболеваемости атопическим дерматитом связан с загрязнением воздуха, которое тоже становится все значительнее. Наконец-то мы стали больше понимать, почему развивается атопический дерматит».
В эксперименте д-ра J.Zeldin и соавт. исследовалось влияние диизоцианатов, точнее – их компонента, изоцианатов, – на способность кожи лабораторных мышей вырабатывать кожное сало. Изоцианаты нарушали выделение кожного сала; помимо прочего, диизоцианаты вызывали зуд, покраснение кожи, сыпь и мокнутие.
Полученные результаты ученые объяснили необходимостью бактерий-комменсалов здоровой кожи адаптироваться к изменившимся условиям среды после внедрения в нее диизоцианатов.
«Бактериям нужно адаптироваться, чтобы выжить. Чтобы адаптироваться, они перестают вырабатывать липиды и масла, необходимые для функционирования кожного барьера, и направляют свои «метаболические усилия» на другие процессы», – так представили результаты исследования широкой публике журналисты в одном из американских новостных изданий. – «Вероятно, в дальнейшем станет возможно излечить атопический дерматит, заменив «адаптировавшихся» бактерий на «здоровых», [с «правильным» метаболизмом]».
Помимо влияния на метаболизм микробиоты кожи, диизоцианаты, по-видимому, способны также провоцировать каскад реакций, передающий мозгу сигнал, который запускает воспаление и зуд.
«На такое количество факторов мы не можем повлиять!» – посетовал д-р I.Myles, один из авторов опубликованного исследования. – «Не можем же мы «закрыть» магистральные дороги».
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
«Масс-маркетовая» замена гидрохинону при гиперпигментации кожи лица: транексамовая кислота, лакрица, ромашка и ниацинамид
С тех пор как средства, содержащие гидрохинон, считавшиеся «золотым стандартом» в уменьшении выраженности гиперпигментации кожи лица, стало невозможно приобрести без рецепта в аптеках США, западные исследователи ищут гидрохинону «безрецептурную замену».
На ежегодном съезде Американской академии дерматологии д-р Z.D.Draelos и I.Diaz представили постерный доклад, отражающий результаты оригинального исследования эффективности препарата на основе транексамовой кислоты, ниацинамида, гексилрезорцинола и экстракта лакричного корня в терапии нарушений пигментации кожи лица.
«Нарушения пигментации на лице – нередкая и непростая проблема, как для дерматологов, так и для производителей косметических средств», – сообщили докладчицы. – «Разработка формулы наружного средства, не содержащего гидрохинон и «выравнивающего» уровень меланина – сложная задача».
В исследовании д-ра Z.D.Draelos и I.Diaz приняли участие 50 женщин в возрасте старше 18 лет, с симптомами нарушения пигментации кожи лица, выраженность которых варьировалась от легких до среднетяжелых. Завершили участие в испытании 48 женщин.
В ходе эксперимента женщинам предлагалось дважды в день на протяжении 16 недель наносить на лицо сыворотку, содержащую транексамовую кислоту, ниацинамид, гексилрезорцинол и экстракт лакричного корня.
Значительное улучшение (выравнивание) пигментации исследуемых участков кожи лица наблюдалось на 4, 8, 12 и 16 неделе (P < 0,001).
Как указывают исследователи, к 4 неделе у участниц уменьшались интенсивность гиперпигментации, размер пигментного пятна, «желтизна» и тусклость кожи.
Даже при «усилении» формулы сыворотки с помощью молочной кислоты, глюконолактона для наилучшего проникновения в кожу действующих веществ, профиль безопасности и переносимость средства пациентками оставались высокими.
По заявлениям авторов работы, раздражение, которое могут вызывать компоненты сыворотки, помогает смягчать бисаболол, вещество, получаемое из ромашки. Впрочем, женщины, отобранные для участия в исследовании, не отмечали побочных эффектов, связанных с раздражением кожи лица.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Атопический дерматит и бронхиальная астма ассоциированы с повышенным риском развития остеоартроза
У пациентов с атопическими заболеваниями значительно повышен риск развития остеортроза (ОА) – к таким выводам пришли ученые из Стэнфордского университета в ходе анализа базы данных Optum на предмет обращений пациентов для компенсации расходов на медицинское обслуживание в связи с наступлением страхового случая в период с 2003 по 2019 год.
Предшествующие исследования патогенетической связи между атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и ОА предполагают, что в развитии артропатии у пациентов с анамнезом атопии играют роль нарушения иммунной регуляции – несмотря на неэффективность традиционно применяемых в терапии аутоиммунных заболеваний препаратов, таких как метотрексат, в лечении ОА.
По замечанию главного автора новой работы, д-ра M.C.Baker, и соавт., в синовиальной оболочке больных ОА в ранее проводимых исследованиях обнаруживали повышение активности тучных клеток, которые играют важную роль в патогенезе атопических болезней.
Ряд более ранних публикаций также содержит сведения об особых вариантах цитокиновых рецепторов, характерных для больных с артропатией.
«Возможно, в развитии остеоартроза у атопиков играет роль аллергия сама по себе», – предположил д-р M.C.Baker. – «В таком случае, препараты, воздействующие на тучные клетки и цитокины при аллергии, могут оказаться эффективными в терапии остеоартроза даже у пациентов, не страдающих атопическим дерматитом или астмой».
В исследовании д-ра M.C.Baker и коллег не приведены названия таких препаратов, однако в обзоре, опубликованном в 2021 году, в качестве лекарств, подавляющих активацию тучных клеток, перечислены омализумаб, иматиниб и дазатиниб.
В собственное исследование стэнфордские ученые под руководством д-ра M.C.Baker отобрали 109,899 участников, в течение не менее 7 лет пользующихся услугами страховых программ Optum и не имеющих ранее установленного диагноза ОА. Участников разделили на две группы («атопики» и «не-атопики») и затем наблюдали до момента установки диагноза ОА, для группы «атопиков» диагноз ОА должен был быть подтвержден спустя не менее 2 лет с момента регистрации наличия атопического заболевания по данным Optum.
В группе пациентов с атопическими заболеваниями ОА развился в 26,9 случая на 1000 человек-лет, в группе контроля – 19,1 случая на 1000 человек-лет; таким образом риск развития ОА у больных атопическим дерматитом и/или астмой по результатам исследования оказался на 58% выше (95% CI 55-62) чем в общей популяции.
При этом у больных с неаллергическими заболеваниями дыхательной системы д-р M.C.Baker и соавт. не выявили повышенной предрасположенности к дальнейшему развитию ОА – показатель отношения шансов составил 1,83 (95% CI 1,73-1,95) для развития ОА в группах бронхиальной астмы и ХОБЛ.
В качестве главного ограничения дизайна исследования ученые из Стэнфорда отметили необходимость опираться на медицинские данные страховой: в качестве факта установки диагноза приходилось принимать момент выставления в медицинской документации кода по МКБ, каковой не всегда отражает действительную картину или природу заболевания.