Новости дерматологии
Из Кокрановской библиотеки: антистрептококковые лечебные подходы при каплевидном и хроническом бляшечном псориазе
Псориаз является воспалительным дерматологическим заболеванием, которым страдают 2-3% людей во всем мире, а каплевидный псориаз является подтипом, связанным со стрептококковой инфекцией. В литературе сообщается как об улучшении, так и об обострении каплевидного псориаза и обострений хронического бляшечного псориаза при лечении антибиотиками, и существует небольшое число рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). В США вышла заметка, посвященная анализу данных Кокрановского общества на данную тему. 5 существующих РКИ (n=162) оценивали антистрептококковые лечебные подходы (системное лечение антибиотиками или тонзиллэктомия) по сравнению с плацебо, отсутствием вмешательства или другим лечением у пациентов с клинически диагностированным острым каплевидным или хроническим бляшечным псориазом. Были изучены 6 подходов: пенициллин и отсутствие лечения, эритромицин и отсутствие лечения, азитромицин по сравнению с витамином С, рифампицин по сравнению с плацебо, пенициллин по сравнению с эритромицином и тонзиллэктомия по сравнению с отсутствием лечения. Изученные РКИ оказались низкого качества: не сообщалось о времени до разрешения (первичный исход) или риске по крайней мере одного долгосрочного рецидива (вторичный исход), отсутствие ослепления, небольшая нерепрезентативная выборка. Кроме того антибиотики часто обладают как противомикробными, так и противовоспалительными функциями, поэтому трудно определить механизмы, с помощью которых антибиотики воздействуют на псориаз. В исследованиях не было обнаружено качественных или достоверных доказательств сравнения с другими лечебными подходами (фотолечение, стероиды, биотерапия). Авторы текущей заметки допускают, что антистрептококковое лечение может быть целесообразным для пациентов, которые не могут с необходимой частотой посещать врачей, с трипанофобией (боязнь иголок) или сопутствующими состояниями, при которых другие системные методы лечения противопоказаны.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Факторы риска образования антилекарственных антител к инфликсимабу: вторичный анализ рандомизированного исследования
Ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (иФНО?), включая инфликсимаб, произвели революцию в лечении распространенных таких хронических иммуноопосредованных воспалительных заболеваний как ревматоидный артрит (РА), псориатический артрит (ПсА), спондилоартрит (СпА), язвенный колит (ЯК), болезнь Крона (БК) и псориаз (Пс). Но отсутствие или снижение ответа на лечение наблюдается у 55% ??пациентов уже в течение первых 6 месяцев лечения. Данное явление вызывается иммуногенностью лекарственного препарата, т.е. формированием антилекарственных антител (АЛАТ). Кроме того образование АЛАТ часто приводит к инфузионным реакциям у пациентов, получающих инфликсимаб. В норвежском рандомизированном контролируемом исследовании оценили эффективность терапевтического лекарственного мониторинга (ТЛМ) по сравнению со стандартной терапией инфликсимабом. ТЛМ представляет собой анализ уровня инфликсимаба и уровня антител к нему с последующей коррекцией дозы. Взрослые пациенты (n=411) с иммуноопосредованным воспалительным заболеванием (84 РА, 45 ПсА, 119 СпА, 83 ЯК, 58 БК и 22 Пс, начавшие терапию инфликсимабом, были включены в 38-недельное исследование. Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 в группу ТЛМ и в группу стандартной терапии. Начальная доза инфликсимаба составляла 3 мг/кг для пациентов с РА и 5 мг/кг для пациентов с ПсА, СпА, ЯК, БК и Пс. Визиты пациентов планировались на 0, 2 и 6 неделе и затем каждые 6–10 недель. В группе ТЛМ корректировку дозы инфликсимаба и интервалов инфузии проводили в соответствии с алгоритмом, который заключался в увеличении дозы инфликсимаба, если АТАЛ были обнаружены в концентрациях ?50 мкг/л. В группе стандартной терапии введение инфликсимаба основывалось только на клинической оценке. Образование АЛАТ на фоне терапии инфликсимабом выявлено у 78 (19%) пациентов (РА 30%, ПсА 25%, СпА 11%, ЯК 18%. БК 16%, Пс 23%). Исходные факторы риска образования АЛАТ включали диагноз РА и курение в течение всей жизни. Тогда как диагноз СпА и сопутствующая лекарственная иммуносупрессия снижали риск АЛАТ. В ходе анализа полученных данных исследователи выявили, что более высокая активность заболевания, оцениваемая по средней СОЭ и среднему уровню СРБ, что длительность лечения более 11 недель, повышают риск образования АЛАТ. В свою очередь более высокие дозы инфликсимаба и более высокие концентрации инфликсимаба в сыворотке были связаны со сниженным риском иммуногенности.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Ботулинический токсин-А: новый метод лечения ливедоидной васкулопатии
Ливедоидная васкулопатия (ЛВ) — редкое кожное заболевание, проявляющееся болезненными хроническими язвами нижних конечностей. Состояние возникает преимущественно на голенях и стопах у женщин среднего возраста. В летние месяцы и во время беременности наблюдается повышенная заболеваемость. Некоторые пациенты с ливедоидной васкулопатией имеют сопутствующее состояние, которое предрасполагает к окклюзии мелких сосудов голени (антифосфолипидный синдром, дефицит протеина С, артериосклероз, гомоцистеинемия, высокий уровень липопротеинов). Из США пришло сообщение об успешном применении ботулотоксина при данной патологии. 20-летняя пациентка в течение 8 месяцев страдала от болезненных язв, которые медленно заживали в виде белых рубцов на нижних конечностях с обеих сторон. Диагноз был подтвержден гистологически. Соматической патологии выявлено не было. Предшествующее лечение включало монотерапию ацетилсалициловой кислотой в дозе 325 мг, комбинацию ацетилсалициловой кислоты и ривароксабана в дозе 10 мг, внутривенные инфузии иммуноглобулина, различные обезболивающие препараты (габапентин, амитриптилин, топирамат, дулоксетин, трамадол) без выраженного эффекта. В связи с тем, что неврологом была заподозрена нейропатическая боль, вызванная ЛВ, были предложены инъекции ботулотоксина А (БТА). Приготовленный раствор содержал 0,1см3 4 ЕД БТА. Сначала были выполнены внутрикожные инъекции 50 ЕД, спустя 2 недели ещё 200 ЕД были инъецированы в лодыжку и тыльную сторону стопы. В течение 2–3 недель после начальной терапии БТА пациентка сообщила об улучшении непосредственно ее язв без новых поражений. Через 4-6 недель после инъекции не было активных язв или болезненных ощущений на коже. Примерно через 3 месяца после терапии у пациентки появились новые язвы, не отвечающие антикоагулянты, иммуноглобулин и гипербарическую оксигенацию. 3 курс лечения 200 единицами БТА снова привел к заживлению язв, снижению потребности в анальгетиках, увеличении силы, выносливости и подвижности.
