Новости дерматологии
IgE-нейтрализующие моноклональные антитела UB-221 проявляют CD23-опосредованное подавление IgE и облегчают симптомы крапивницы
За последние 2 десятилетия омализумаб был единственным анти-IgE антителом, одобренным для лечения астмы и хронической спонтанной крапивницы (ХСК). Лигелизумаб, моноклональное антитело против IgE с более высоким сродством на поздних стадиях клинических испытаний, продемонстрировал эффективность в отношении ХСК, превосходящую эффективность омализумаба при исследованиях IIb фазы, но не III фазы. В Тайване провели исследование нового препарата UB-221, который представляет собой новый класс моноклональных антитела против IgE, отличный от омализумаба и лигелизумаба. UB-221 связывается, как со свободным IgE, так и с IgE, связанным с CD23 (низкоафинный рецептор IgE на зрелых B-лимфоцитах, активированных макрофагах, эозинофилах, фолликулярных дендритных клетках и тромбоцитах). Предыдущие исследования in vitro и на животных демонстрировали большой потенциал нового лекарства. Фаза I открытого исследования с повышением дозы для оценки безопасности и фармакологических свойств однократной внутривенной инфузии UB-221 в качестве дополнительной терапии проводилась на пациентах с ХСК в дополнении к терапии первой линии H1-гистаминовыми блокаторами. 15 участников исследования были разделены на 5 групп, получавших разные дозы (0,2, 0,6, 2,0, 6,0 или 10 мг/кг, и находились под наблюдением в течение 14 недель после введения препарата. UB-221 был безопасным и хорошо переносился вплоть до самой высокой исследованной дозы 10 мг/кг, ни у одного из участников исследования не наблюдалось дозолимитирующей токсичности в течение всего периода исследования. Серьезных нежелательных явлений, смерти, серьезных и неожиданных подозреваемых побочных реакций или инфузионных реакций не наблюдалось. Однократная доза UB-221 дозозависимо снижалась с периодом полураспада в 16–22 дня и вызывала резкое снижение уровня свободного IgE в сыворотке, параллельно с быстрым дозозависимым снижением симптомов крапивницы.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Рисанкизумаб для лечения среднетяжелого и тяжелого бляшечного псориаза в Российской Федерации
Патогенез псориаза обусловлен ??сложными взаимодействиями между множественными популяциями иммунных клеток и опосредован высвобождением провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-?, интерлейкин (IL)-17 и IL-23. Сигнальный путь IL-23/IL-17 был идентифицирован как ключевой регуляторный компонент в развитии и поддержании псориатических высыпаний. Рисанкизумаб является селективным ингибитором IL-23, который связывается с субъединицей p19 IL-23, предотвращая ее взаимодействие с рецептором IL-23. Исследование рисанкизумаба IMMpress проводилось в 6 населенных пунктах Российской Федерации в период с 2018 по 2019. Пациенты с бляшечным псориазом средней и тяжелой степени были рандомизированы 4:1 для получения в течение первых 16 недель (периода А) рисанкизумаба в дозе 150 мг или плацебо, затем начинался открытый период (период Б), в течение которого все пациенты получали рисанкизумаб в дозе 150 мг на 16, 28 и 40 неделе и наблюдались до 52 недели. Период А был завершен у всех 9 пациентов, получавших плацебо, и у 39 из 41 пациента, получавших рисанкизумаб. 1 пациент выбыл из-под наблюдения, 1 отозвал свое согласие. Из 48 пациентов, начавших период В, 47 пациентов завершили исследование. Пациент, у которого не завершился период В, был потерян для последующего наблюдения. Первичной конечной точкой исследования была доля пациентов, достигших ? 90% улучшения индекса площади и тяжести псориаза (PASI 90) на 16 неделе. Значительно большая доля пациентов в группе рисанкизумаба достигла первичной конечной точки исследования PASI 90 на 16-й неделе по сравнению с группой плацебо. На 16-й неделе 19 пациентов (46,3%) в группе, получавшей рисанкизумаб, достигли 0 баллов по шкале глобальной оценки исследователя по сравнению с 1 пациентом (11,1%) в группе плацебо. К 52-ой неделе 78% пациентов (32/41), продолжавших лечение рисанкизумабом, и 88,9% пациентов (8/9), перешедших с плацебо на рисанкизумаб, достигли 0 баллов по шкале глобальной оценки. У 20 пациентов (40,0%) развились нежелательные явления, среди которых инфекции верхних дыхательных путей (назофарингит и др.) были наиболее частыми. В целом результаты исследования IMMpress согласуются с профилем пользы/риска, установленным для рисанкизумаба в других исследованиях.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Внутрикожные инъекции ботулотоксина А по сравнению с местным применением 2% гликопирролата для лечения гипергидроза лица
Гипергидроз лица - проблема, которая как с косметической так и с психологической точки зрения влияет на качество жизни. Основной целью исследователей является поиск наиболее эффективного и в то же время безопасного и приемлемого варианта лечения. В Египте провели пилотное исследование клинической эффективности, безопасности и переносимости местного 2% гликопирролата по сравнению с внутрикожными инъекциями ботулинического токсина А при данной патологии. 24 пациента с первичным гипергидрозом были случайным образом разделены на 2 равные группы: в группу А вошли пациенты, получавшие внутрикожные инъекции ботулинического токсина А, а в группу В вошли пациенты, получавшие местное лечение 2% гелем гликопирролата. Крахмальный йодный тест проводился до и после лечения для оценки ответа, наряду со шкалой тяжести заболевания гипергидрозом, дерматологическим индексом качества жизни и удовлетворенностью пациентов. Оба метода показали полный ответ в 75% случаев с большей продолжительностью действия в группе ботулинического токсина (до 6 месяцев). Побочные эффекты были незначительными и временными. Как шкала тяжести заболевания гипергидрозом, так и индекс качества жизни показали статистически значимое улучшение после лечения. Таким образом местное применение 2% гликопирролата продемонстрировало сравнимые с ботулиническим токсином А результаты при лечении гипергидроза лица. К плюсам применения гликопирролата можно отнести более быстрое начало действия, к минусам - меньшая продолжительность эффекта.
