Международная группа исследователей обнародовала данные крупного исследования бимекизумаба, нового моноклонального антитела IgG1, которое избирательно ингибирует как интерлейкин-17A, так и интерлейкин-17F. Они сравнивали эффективность и безопасность бимекизумаба по сравнению с секукинумабом, который избирательно ингибирует только интерлейкин-17A. Они случайным образом распределили пациентов с бляшечным псориазом средней и тяжелой степени в соотношении 1:1, которые на протяжении 48 недель получали бимекизумаб в дозе 320 мг (1 раз в 4 недели) (n=373) или секукинумаб в дозе 300 мг (первые 4 недели еженедельно, затем 1 раз в 4 недели) (n=370). На 16 неделе пациенты, получавшие бимекизумаб, прошли повторную рандомизацию в соотношении 1:2 для получения поддерживающих доз каждые 4 недели или каждые 8 ??недель до 48 недели. На 16 неделе в общей сложности 230 пациентов (61,7%) в группе бимекизумаба и 181 (48,9%) в группе секукинумаба имели 100% снижение индекса PASI. На 48 неделе 100% снижение PASI 100 наблюдалось у 250 пациентов (67,0%), получавших бимекизумаб, по сравнению с 171 пациентом (46,2%), получавшим секукинумаб. Среди побочных эффектов самым заметным был кандидоз полости рта: в 1-ой группе - у 72 пациентов (19,3%), во второй - у 11 пациентов, 3,0%. Подводя итог, авторы отмечают, что у пациентов с псориазом умеренной и тяжелой степени лечение бимекизумабом приводило к большему очищению кожи, чем лечение секукинумабом

Фронтальная фиброзная (фиброзирующая) алопеция (ФФА) - это первичная лимфоцитарная рубцовая алопеция, характеризующаяся рецессией лобной линии роста волос и алопецией бровей. Этиология ФФА неизвестна, а теории патогенеза экстраполированы из исследований патогенеза плоского лишая. Роль половых гормонов неясна, хотя есть несколько теорий, подтверждающих потенциальный андрогенный триггер в патогенезе ФФА. Лечение представляется сложной задачей, и рандомизированных клинических испытаний, оценивающих доступные терапевтические методы, по-прежнему, нет. Оптимальный режим лечения является дискутабельным, поскольку были опробованы как местные методы лечения (кортикостероиды, ингибиторы кальциневрина, миноксидил), так и системные методы лечения (гидроксихлорохин, пероральная терапия кортикостероидами, пероральные ретиноиды) с разной степенью эффективности. Результаты ретроспективных исследований показывают, что ингибиторы 5?-редуктазы (5АР), финастерид и дутастерид, по-видимому, эффективны для стабилизация болезни. Дутастерид - конкурентный, мощный, селективный и необратимый ингибитор всех 3 изоформ фермента 5АР. По сравнению с финастеридом дутастерид ингибирует 5АР 1 типа с аффинностью в 50 раз выше и 2 типа - в 11 раз выше. Испанские врачи провели исследование, в котором оценивали ответ на дутастерид, подбор наиболее эффективной дозы и сравнение с другими терапевтическими вариантами. В ретроспективном обсервационном исследовании с минимальным периодом наблюдения 12 месяцев (от 12 до 108 месяцев) приняли участие 224 пациента (222 женщины). Доза дутастерида варьировала от 1 до 7 капсул (по 0,5 мг) в неделю. Системное лечение: финастерид 2,5-5 мг/сут назначен 9 (4%) пациентам, гидроксихлорохин 200-400 мг/сут - 6 (2,7%), доксициклин 100 мг/сут - 2 (1,3%) и изотретиноин 5-20 мг/сут - 2 (0,9%). Все пациенты, в том числе без системного лечения, получали одно и то же местное лечение, состоящее из 5% миноксидила 5 раз в неделю и 0,05% клобетазола пропионата 2 раза в неделю. Уровень стабилизации для лобной, правой и левой височных областей через 12 месяцев составил 62%, 64% и 62% в группе дутастерида (n=148), 60%, 35% и 35% в группе других системных подходов (n=20), и 30%, 41% и 38% без системного лечения (n=56), соответственно. Стабилизация процесса имела статистически значимую связь с увеличением дозы дутастерида (88%, 91% и 84% при еженедельной терапии 5 или 7 дозами 0,5 мг). Дутастерид хорошо переносился всеми пациентами. По мнению исследователей пероральный дутастерид оказался наиболее эффективной терапией с дозозависимым ответом по сравнению с другими системными методами лечения или отсутствием системного лечения.

Гемангиома печени (ГП) - самая распространенная опухоль печени в младенчестве, разделяется на 2 подтипа: множественный и диффузный. Проявления ГП различные: множественные ГП клинически бессимптомны и являются самоограничивающимся состоянием, тогда как другие, быстро увеличиваясь в течение первых нескольких месяцев жизни, могут стать симптоматичными. Ряд множественных ГП могут пролиферировать и превращаться в диффузные ГП. Пациенты с этим подтипом часто имеют серьёзные осложнения, включая гипотиреоз, абдоминальный компартмент-синдром и застойную сердечную недостаточность. В связи с этим пациентам с ГП показано быстрое начало лечения. Известно, что наличие младенческих гемангиом (МГ) коррелирует с наличием ГП. Целью исследования китайских врачей было установление оптимального количества кожных МГ, необходимых для скрининга на ГП. В исследовании приняли участие 676 пациентов младше 9 месяцев. Сравнивали 2 группы пациентов: 1) до 2 МГ; 2) 3 и более МГ. Были получены следующие результаты. У 31 пациента была обнаружена ГП, большое количество МГ было связано с повышенным риском ПГ. Статистический анализ показал, что 5 кожных МГ были оптимальным числом для скрининга ПГ.

Ранее китайские исследователи обнаружили, что азитромицин может стимулировать формирование фенотипа M2 у макрофагов в условиях волчанки in vitro, что могло бы быть применимо при лечении. Макрофаги фенотипа М2 характеризуются высокой фагоцитарной активностью, они участвуют в Т-хелперных иммунных реакциях 2 типа, а также стимулируют процессы пролиферации и ангиогенеза. Целью дальнейшей работы исследователей в этой области стало доказательство того, что азитромицин может управлять М2 поляризацией при волчанке и в конечном итоге облегчать системную красную волчанку (СКВ) in vivo. В эксперименте использовали 2 модели мышей: ALD-ДНК (модель индуцированной волчанки) и MRL-Faslpr (модель спонтанной волчанки). Симптомы волчанки оценивались клинически и по уровню сывороточных антител к двухспиральной ДНК, креатинина сыворотки и патологии почек. Обе мышиные модели показали повышенные уровни сывороточных антител и креатинина, усиление клубочкового фиброза и клеточной инфильтрации, утолщение базальной мембраны и повышенное отложение IgG. После лечения азитромицином все эти показатели уменьшились, и повреждение почек было эффективно обращено вспять. Следующим этапом была оценка поляризации макрофагов в селезёнке и почках. После лечения азитромицином в обеих мышиных моделях инфильтрация макрофагами селезёнки заметно уменьшилась с заметно повышенной долей макрофагов M2. Кроме того, в почках после лечения азитромицином была заметно снижена экспрессия интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли ?, индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), CD86, толл-подобных рецепторов 2 и 4, в то время как экспрессия трансформирующего фактора роста ?, аргиназы-1 и рецептора маннозы (CD206) были значительно повышена. Результаты исследования расширяют потенциал азитромицина, который может стать новой стратегией лечения СКВ за счёт модуляции макрофагов.

Международная группа исследователей опубликовала данные своего исследования, в котором оценивалась связь тиазидов и других гипотензивных средств с увеличением частоты рака кожи. Они провели исследование пациентов (n=302 634) старше 66 лет за 19-летний период, которые принимали тиазиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, или ?-адреноблокаторы. В группу сравнения были отобраны пациенты (n=605 268), не принимавшие антигипертензивную терапию, одинаковые по возрасту и полу. Увеличение воздействия тиазидов было связано с увеличением частоты случаев базально- (ОР 1,08) и плоскоклеточного (ОР 1,07) раков и меланомы (ОР 1,34). Убедительных доказательств связи между другими классами антигипертензивных средств и этими злокачественными опухолями кожи найдено не было. По мнению исследователей у возрастных пациентов с высоким риском рака кожи может быть оправдано назначение других гипотензивных препаратов.

Индийские исследователи, находя имеющиеся данные о влиянии метформина на акне ограниченными, решили в эксперименте оценить его эффективность. Для этого они индуцировали акне у молодых новозеландских кроликов с помощью изопропилмиристата (ИМ) с последующим лечением метформином (30 мг/кг) в течение 60 дней, при этом ИМ продолжал наносится на кожу. В другой группе кроликов, чтобы проверить, влияет ли предварительное лечение метформином на последующее развитие комедонов при внутримышечном введении, метформин вводили в течение 14 дней, а затем отменяли 14 дней, после появления комедонов внутримышечное введении метформином возобновляли. В разные моменты времени для клинической оценки были сделаны дерматоскопические изображения уха кролика, а также были взяты образцы крови и биопсия для оценки уровня гормонов, гистологического исследования и экспрессии генов. Гистологические данные однозначно указывали на развитие модели акне на кроличьем ухе. Метформин значительно уменьшал размер комедонов при дерматоскопическом и гистологическом исследовании. Размер комедонов, образовавшихся после предварительного лечения метформином, был значительно меньше. При приеме метформина содержание липидов в сальных железах снижалось без каких-либо значительных изменений в уровне гормонов. По мнению исследователей, в целом, метформин оказался клинически эффективным в экспериментально индуцированных акне и может применяться у людей.

Триамцинолон является золотым стандартом внутриочагового лечения келоидов, тем не менее, периодически появляются данные о новых лекарствах, демонстрирующих положительный эффект. В Египте было проведено исследование, в котором сравнивали эффективность триамцинолона с 3 сравнительно новыми подходами. 160 пациентов были разделены на 4 одинаковые группы: группа контроля с триамцинолоном (1), группы верапамила (2), 5-фторурацила (3) и обогащённой тромбоцитарной плазмы (4). Оценку результатов проводили на основании объективного уменьшения рубцов (индекс POSAS) до и после и лечения. Cредний исходный балл POSAS составил 91 в группе 1, 90 - в группе 2, 89 в группе 3, 92 в группе 4. Спустя 24 недели индекс составил 36, 29, 39 и 36, соответственно. По данным этого исследования, внутриочаговое введение верапамила оказалось наиболее эффективной терапией, а обогащенная тромбоцитами плазма была столь же эффективна, как и триамцинолон, но не имела серьёзных побочных эффектов, 5-фторурацил оказался менее эффективен.