Пациенты с плоскоклеточным раком кожи (ПКР) после установления диагноза нуждаются в тщательном клиническом наблюдении из-за высокой вероятности рецидива ПКР в последующие месяцы и годы. Рецидивы в течение 6 месяцев после первоначального диагноза развиваются более чем у 18% этих пациентов. Согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале Американской академии дерматологии (AAD), к пяти годам почти у 88% пациентов возникнет рецидив рака кожи. «Хотя регулярное амбулаторное дерматологическое наблюдение за пациентами с первоначальным диагнозом первичного ПКР является рутинным, существуют ограниченные данные для определения частоты наблюдения, необходимой для этих пациентов», - пишут авторы. Рекомендации AAD советуют у пациентов с диагнозом немеланомного рака кожи проводить общий осмотр кожи не реже 1 раза в год. Чтобы лучше оценить риск и сроки рецидива ПКР, американские исследователи провели ретроспективный обзор 299 первичных пациентов с ПКР. На момент постановки первоначального диагноза пациентам было в среднем 70,8 года. Почти 63% составляли мужчины. Более 61% из них были курильщиками. Более 26% из них были иммуносупрессивными. «Частота ПКР у иммуносупрессивных лиц, по различным оценкам, в 65-250 раз выше, чем у населения в целом», - сообщают авторы доклада. Среди 299 обследованных пациентов у 18,6% рецидив ПКР развился через 6 месяцев после первоначального диагноза, почти у 32% - в течение 1 года, почти у 68% - в течение 3 лет и у 87,96%, или у 263 из 299 - в течение 5 лет. Среднее время между первоначальным диагнозом и рецидивом ПКР составляло 2 года. В большинстве случаев ПКР хорошо дифференцируется и на стадии Т1. Около 47% ПКР локализавались на голове и шее. Наиболее склонные к рецидивам ПКР пациенты чаще встречались среди лиц преклонного возраста, лиц с плохой гистологической дифференцировкой индекса рака кожи и лиц, имевших T2 стадию по индексу рака американского объединенного комитета, говорится в статье. Эти данные подтверждают необходимость тщательного наблюдения за пациентами, включая рутинное онкологическое наблюдение, в течение по крайней мере 5 лет после установления первоначального диагноза ПКР.

Существуют различные препараты для монотерапии микоза волосистой части головы, однако их относительная эффективность никогда не определялась с использованием статистического подхода, который сравнивает эффективность лечения одновременно. Группа исследователей во главе с известным канадским микологом Гуптой А. К., провела сетевой метаанализ монотерапии, используемой для лечения дерматомикозов волосистой части головы. Сравнивали гризеофульвин, тербинафин, кетоконазол, итраконазол и флуконазол. Поиск соответствующих англоязычных статей осуществлялся в пяти базах данных: PubMed, MEDLINE, Scopus, EMBASE и CINAHL. Было отобрано 12 рандомизированных исследований. Наиболее эффективным по скорости излечения препаратом при монотерапии микоза волосистой части головы, вызванного Microsporum canis, оказался гризеофульвин, при котором микологическое излечение достигалось в 66,1% и полное излечение - в 80,6% случаев. При дерматомикозах волосистой части головы, вызванных грибами рода Trichophyton, наиболее эффективным был тербинафин, при котором микологическое и полное излечение достигалось в 75,2% и 78,2% случаев соответственно. Относительный риск побочных эффектов между пятью сравниваемыми противогрибковыми препаратами существенно не различался. Полученные результаты согласуются с результатами предыдущих попарных мета-анализов, а также подтверждаются клиническим опытом. Исследование является первым, в котором одновременно сравниваются гризеофульвин, кетоконазол, тербинафин, итраконазол и флуконазол при дерматомикозах волосистой части головы с точки зрения их эффективности (полного и микологического излечения) и безопасности. Клинические данные о новых противогрибковых средствах, таких как позаконазол и вориконазол, для лечения дерматомикоза волосистой части головы в настоящее время ограничены. Следует учесть и то, что гризеофульвин недоступен в некоторых странах, включая Португалию, Грецию, Бельгию и Канаду. Однако этот препарат доступен в Соединенных Штатах и Великобритании. Также на выбор врачом лечения могут повлиять и экономические соображения.

Два ребенка с синдромом Якобсена, иммунодефицитом, вызванным делециями на 11-той хромосоме, которые предрасполагают к тяжелым кожным вирусным инфекциям, имели резистентный контагиозный моллюск (неудачное лечение кантаридином 0,7%) и обыкновенные бородавки (неудачное местное применение 5% крема имиквимод и 50% салициловой кислоты) соответственно. Применение топического цидофовира в виде 1% мази привело к полному разрешению обеих инфекций без рецидива в течение последующих 2-3 лет. 1% мазь цидофовира была приготовлена из инъекционного цидофовира 75 мг / мл. Цидофовир может быть особенно эффективен для пациентов с синдромом Якобсена, но может быть рассмотрен при лечении любого резистентного к лечению контагиозного моллюска или при обыкновенных бородавках.

Согласно крупному французскому анализу, начало лечения устекинумабом, моноклональным антителом, нацеленным на интерлейкин-12/23p40, у восприимчивых пациентов может спровоцировать ранние тяжелые сердечно-сосудистые эффекты (ССЭ). Исследователи обнаружили, что пациенты с высоким риском имели более чем в 4 раза больший риск острого ССЭ в течение 6 месяцев после начала лечения. Хотя устекинумаб (Стелара) эффективно лечит псориаз средней и тяжелой степени тяжести, псориатический артрит (пса) и болезнь Крона (показания, одобренные FDA), первые месяцы после начала приема устекинумаба могут быть связаны с дестабилизацией атеросклеротических бляшек через ингибирование Th - 17. Чтобы идентифицировать всех пациентов, подвергшихся воздействию устекинумаба в период с 1 апреля 2010 года по 31 декабря 2016, для обсервационного исследования использовалась база данных медицинского страхования Франции, насчитывающая 66 миллионов человек. В течение 6 месяцев после начала лечения устекинумабом регистрировались случаи острого коронарного синдрома или инсульта. Из 9 290 пациентов, подвергшихся воздействию устекинумаба, 7 588 (82%) получали устекинумаб при псориазе или пса и 724 (8%) - при болезни Крона. Из этих пациентов у 98 развились ССЭ (52 с ОКС и 46 с инсультами). В общей сложности 89 пациентов (91%), у которых развился ССЭ, страдали псориазом, четверо (4%) - болезнью Крона, а двое (2%) - и тем, и другим. У пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском (с двумя факторами риска или личным анамнезом атеросклеротического заболевания) наблюдалась статистически значимая связь между началом приема устекинумаба и возникновением ССЭ при соотношении шансов (СШ) 4,17. Напротив, у пациентов с низким сердечно-сосудистым риском, принимавших устекинумаб, такой ассоциации не возникло при СШ 0,30. СШ для всех составило 2,41. «Обнаружение ассоциации между инициацией устекинумаба и ССЭ у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска говорит о необходимости осторожного назначения устекинумаба в этой популяции», - пишут исследователи. При применении других биологических препаратов не наблюдалось значительного увеличения риска, за исключением бриакинумаба (испытания бриакинумаба были прерваны, и препарат так и не был выведен на рынок, оставив устекинумаб в качестве единственного антитела этого типа). Что касается возможного патогенетического механизма действия устекинумаба, то существует гипотеза, что блокирование пути 17/23 может дестабилизировать бляшки и сделать пациентов более склонными к острым ССЭ. Эти данные, безусловно, подтверждают необходимость дальнейших исследований в этой области и, в то же время, эта статья, вероятно, заставит врачей быть особенно осторожными в использовании устекинумаба у тех, кто подвергается значительному риску. Исследование было поддержано грантом французского Национального агентства по лекарственным средствам и безопасности медицинских изделий.

Лечение хронической очаговой алопеции (ОА) является сложной задачей. В настоящее время не существует терапии, которая обеспечивает последовательное успешное отрастание волос. У пациентов с ОА часто используются системные методы лечения, включая преднизолон и стероидсберегающие препараты (ССП). При отсутствии прямых клинических испытаний, сравнивающих эффективность одного ССП с другими, выбрать оптимальный ССП могут помочь ретроспективные исследования. Пациентов с ОА и тех, кто получал по поводу ОА азатиоприн, циклоспорин или метотрексат в период с 2002 по 2019 год, выявляли с помощью электронного поиска медицинских карт. Ретроспективное исследование включало 852 пациента с ОА, из которых 138 пациентов получали азатиоприн, метотрексат или циклоспорин. Из этих 138 пациентов, получавших ССП, 92 (66,7%) продолжали лечение в течение не менее 12 месяцев: 75,3% (55/73), получавших азатиоприн, 50% (11/22), получавших метотрексат и 60,5% (26/43), получавших циклоспорин. Через 12 месяцев 67,3% пациентов, принимавших азатиоприн, требовали одновременного приема преднизолона в средней дозе 5,6 мг в день, 63,6% пациентов, принимавших метотрексат, требовали приема преднизолона в средней дозе 5 мг в день и 57,7% пациентов, принимавших циклоспорин, требовали приема преднизолона в средней дозе 8,7 мг в день. Прием ССП был прекращен из-за нежелательных явлений у 15,9% пациентов и из-за отсутствия эффективности у 17,4%. Из всех пациентов, продолжавших принимать стероидсберегающие препараты в течение 12 месяцев, почти 36% (33/92) смогли прекратить прием преднизолона, а тем, кто продолжал его принимать (64,1%, 59/92), потребовалась средняя суточная доза 6,36 мг. Общие побочные эффекты включали тошноту и рвоту (азатиоприн и метотрексат) и гирсутизм (циклоспорин). Выводы: По сравнению с метотрексатом и циклоспорином азатиоприн наиболее часто использовался в качестве стероидсберегающего агента при ОА и имел самую высокую частоту продолжения через 12 месяцев. Однако примерно 64% пациентов, получавших ССП, для поддержания ремиссии или содействия продолжению роста волос все еще нуждались в применении преднизолона, но в низкой средней суточной дозе.

Исследователи сообщили, что богатые липидами коронарные бляшки были связаны с тяжестью псориаза и могут быть уменьшены / разрешены с помощью биологической терапии. В предыдущих исследованиях было показано, что пациенты с псориазом имеют более высокий риск развития коронарных бляшек в более раннем возрасте по сравнению с общей популяцией. Как полагают, коронарные бляшки при псориазе вызваны воспалением. Исследуя 209 биологически наивных пациентов с псориазом с помощью компьютерной томографии сердца, авторы обнаружили, что количество и выраженность коронарных бляшек пропорциональны степени поражения кожи при псориазе. Коронарные бляшки были более распространены среди мужчин и были ассоциированы с артериальной гипертензией и тяжестью псориаза. Через 1 год у пациентов, получавших биологическую терапию, наблюдалось улучшение индекса тяжести зоны псориаза (5,9 против 2,5), более низкий С-реактивный белок (1,5 мг / л против 1,3 мг / л) и более низкое ацетилирование гликопротеинов (401 моль / л против 382 моль / л). У пациентов, не получавших биологическую терапию, также наблюдалось улучшение индекса тяжести зоны псориаза (4,4 против 3,9), но не имели существенного снижения С-реактивный белок (1,9 мг/л против 1,8 мг/л) и ацетилирование гликопротеина (392 моль/л против 382 моль/л). Кроме того, у биологически наивных пациентов с псориазом, начавших биологическую терапию, через 1 год наблюдалось уменьшение площади богатого липидами некротического ядра коронарных бляшек (3,12 мм2 против 2,97 мм2), тогда как у тех, кто не получал биологической терапии, наблюдалось незначительное увеличение площади некротического ядра (3,12 мм2 против 3,34 мм2). 1-летние изменения в богатой липидами области некротического ядра были больше у тех, кто получал биологическую терапию, по сравнению с теми, кто этого не делал (0,22 мм2 против 0,14 мм2). Установлено, что терапия статинами уменьшает размеры коронарных бляшек примерно на 6-8%. Точно так же на ту же величину коронарные бляшки уменьшала в течение 1 года и биологическая терапия. Эти данные свидетельствуют о том, что биологическая терапия может быть столь же полезной при коронарных бляшках, как и терапия статинами.

Недавние исследования позволили по-новому взглянуть на патогенез и эпидемиологию атопического дерматита (АтД), а также его влияние на качество жизни пострадавших детей и подростков. В недавнем обзоре рассмотрены последние результаты, которые важны для понимания прогресса, достигнутого в области АтД. Только за 1-летний период с июня 2019 по июнь 2020 года было выпущено более 2000 статей. Последние исследования по эпидемиологии показывают, что АтД среди детей в возрасте от 6 до 11 лет регистрируется в США у 10.0%, в Канаде у 13.3%, в Европе (5 стран) у 15.5%, в Японии у 10.3% и во всех рассмотренных странах – у 12.2%. Распространенность и персистенция АтД среди городских детей США составила 15,0%. Хотя детский АтД может спонтанно проходить с течением времени, заболевание, продолжающееся в подростковом и взрослом возрасте, является обычным явлением. Недавние исследования выявили значительно более высокие показатели множественных сопутствующих заболеваний как у детей, так и у взрослых с АтД, включая инфекции, атопические сопутствующие заболевания (аллергический ринит – у 65,6%, астма – у 53,6%, пищевая аллергия – у 60,8%), глазные заболевания (например, кератит, конъюнктивит, кератоконус), а также возможные сердечно-сосудистые заболевания и аутоиммунные расстройства. У детей с АтД выявлено статистически значимое увеличение вероятности синдрома дефицита внимания и гиперактивности (отношение шансов, ОР - 1,87), депрессии (ОР - 1,81), тревоги (ОР - 1,77), расстройства поведения (ОР - 1,87) и аутизма (ОР - 3,04). Последние данные свидетельствуют о том, что более частое купание (2 раза в день) с немедленным увлажнением лучше подходит для снижения тяжести АтД, чем менее частое купание (2 раза в неделю) с немедленным увлажнением. Основываясь на успешных данных исследования в марте 2020 года FDA разрешило применение в США топического ингибитора фосфодиэстеразы - нестероидной 2% мази кризаборол для лечения легкого и умеренного АтД у детей с 3 месячного возраста вместо с 2-летнего ранее. В недавних клинических испытаниях 3 фазы более половины пациентов в возрасте 12 лет и старше с легким и умеренным АтД, получавших крем руксолитиниб (мощный ингибитор Янус-киназ 1 и 2) в концентрациях 0,75% или 1,5%, достигли EASI-75 через 8 недель лечения с выраженным противозудным эффектом. В Японии разработана и испытывается с участием 2 103 пациентов в возрасте от 2 до 15 лет с умеренным и тяжелым АтД мазь дельгоцитиниб (местный ингибитор pan-JAK, блокирующий несколько цитокиновых сигнальных каскадных путей) в концентрации 0,25% или 0,5% 2 раза в день в течение 4 недель. EASI-75 достигли 38,2% (13/34) в группе 0,25% мази и 50,0% (17/34) в группе 0,5% мази против 8,6% (3/35) в группе плацебо. Более 50% пациентов из 247 пациентов в возрасте от 12 до 65 лет с умеренным и тяжелым АтД достигли EASI-75 через 12 недель лечения кремом тапинароф 1% (местный терапевтический агонист ариловых углеводородных рецепторов), применяемым ежедневно. Некоторые из наиболее интересных новых системных методов лечения включают в себя несколько пероральных ингибиторов JAK, которые нацелены на различные комбинации киназ и, как было показано, уменьшают тяжесть и симптомы АтД. В их числе барицитиниб и упадацитиниб, ранее одобренные FDA для лечения ревматоидного артрита, в то время как аброцитиниб был изучен специально для АтД и был одобрен FDA для лечения пациентов с умеренным и тяжелым АтД в возрасте 12 лет и старше в феврале 2018 года. Недавно получил одобрение на применение у пациентов в возрасте от 6 до 11 лет дупилумаб (полностью человеческое моноклональное антитело, которое ингибирует сигнализацию IL-4 и IL-13, не подавляя иммунную систему), ранее разрешавшийся с 12 лет, что сделало его первым биологическим препаратом для АтД средней и тяжелой степени тяжести, разрешенного с 6-летнего возраста. При использовании дупилумаба в комбинации с ТИК полной или почти полной ремиссии достигли в 2 с лишним раза больше, а уменьшения зуда - более чем в 4 раза больше детей, чем при монотерапии ТИК. Три четверти пациентов, получавших дупилумаб, достигли по меньшей мере 75% - ного улучшения АтД. Проводится дополнительное исследование дупилумаба, включающее детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет.