Новости дерматологии
Диагностика кожных реакций на лекарственные препараты требует искусства и срочности
Диагностика кожных реакций на лекарства-это почти искусство. Обычно диагностика этих состояний базируется на клинических проявлениях реакции и оценке сроков применения препарата. Это время может варьировать, в зависимости от типа реакции. Хотя биопсия и лабораторные тесты могут помочь, но “золотым стандартом " в диагностике реакций на лекарства является метод провокационной пробы.
Однако, врачи редко когда-либо прибегают к этому методу, особенно при тяжелых реакциях. Среди тяжелых кожных реакций на лекарства - токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), проявляющийся как эритродермия и болезненное шелушение кожи. Смертность возрастает с увеличением площади поражения кожи и от наличия сопутствующих заболеваний, таких как ВИЧ. ТЭН, вероятно, представляет собой сочетание метаболических и иммунологических механизмов. Ключевым моментом здесь является наличие болезненности пораженной кожи, что указывает на необходимость незамедлительного начала терапии. ТЭН быстро прогрессирует в течение нескольких дней, и эти пациенты имеют высокий риск развития системных осложнений. Таким больным нередко требуется поддерживающий уход в условиях реанимационного отделения.
Больные должны консультироваться офтальмологом для устранения глазных осложнений, которые могут привести к слепоте. К сожалению, отсутствие доказанных методов лечения при ТЭН делает его лечение затруднительным. В зависимости от того, где учился врач и его оценки текущей литературы, могут использоваться кортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) или даже циклоспорин. Некоторые используют только поддерживающий уход. Важно отметить, что уже через пару дней ни один из этих препаратов, вероятнее всего, не окажет никакого влияния, потому что произойдет некроз. У пациентов с лекарственной реакцией наблюдается эозинофилия с системными нарушениями (DRESS-синдром), лихорадка, некоторые типы сыпи, часто - эритродермия. Другими симптомами могут быть отек лица и затрудненное глотание.
Среди нескольких десятков лекарственных препаратов, наиболее часто вызывающих ТЭН, значатся противосудорожные препараты, аллопуринол и сульфаниламиды. Системные стероиды часто купируют этот процесс довольно быстро, но важно дать достаточную для этого дозу: целесообразно начать лечение с парентерального метилпреднизолона по крайней мере, 1 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение нескольких дней с последующим переходом на пероральный преднизолон с постепенным снижением суточной дозы на протяжении нескольких недель или месяцев, в зависимости от ответа. Нефрогенный системный фиброз (ранее назывался нефрогенной фиброзирующей дерматопатией) – реакция кожи у пациентов с прогрессирующим заболеванием почек, развивающаяся на препарат гадолиний, используемый как контрастное вещество для контрастирования при МРТ. При этом развивается выраженное уплотнение кожи, что может затруднять у пациентов движения пальцев и конечностей.
Другие признаки включают гиперпигментированные, уплотненные бляшки. С появлением новых диагностических методик гадолиний стал использоваться реже и уменьшилось количество случаев с реакциями на него.Другой реакцией на гадолиний является острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP). Описаны случаи в виде симметричных очагов из мелких шиповидных папул в паховой области. AGEP также может выглядеть в виде гнойных “озер” в результате слияния бляшек. Эти пациенты также имели высокую температуру и лейкоцитоз в крови. Примерно у 10% госпитализированных пациентов высыпания могут быть представлены в виде пальпируемой пурпуры.
Антибиотики занимают первые строки списка препаратов, вызывающих ТЭН. Системные стероиды часто вызывают мономорфные симметричные папулы, напоминающие акне. Ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) также могут вызвать фолликулярные высыпания, напоминающие акне и дерматит. Реакция на препараты может быть в виде плоских сильно зудящих папул красного плоского лишая. При истинном красном плоском лишае высыпания локализуются чаще на конечностях, а при лекарственном–на туловище. В спорных случаях может помочь биопсия.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Влажные обертывания улучшают экзему у детей.
Терапия с использованием влажных обертываний может эффективно улучшать течение экземы у детей с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом (АтД), уменьшая потребность в лекарствах, что продемонстрировано в новых исследованиях. В исследование были включены 72 ребенка с АтД со средним показателем тяжести 50 баллов по индексу SCORAD (тяжелый АтД). После приема 10-20 минутной теплой ванны на пораженные участки кожного покрова детей наносились топические препараты в виде крема или мази. Чтобы удержать влагу и лекарства в коже, дети были либо одеты в мокрую одежду или обернуты в мокрые простыни, поверх которых надевалась сухая одежда или простыня. Спустя 2 часа вещи или простыни снимались. Влажные обертывания применялись 2-3 раза в день в течение 2 недель. Улучшение было зарегистрировано у 71% детей. Эффект сохранялся до 1 месяца. Средняя тяжесть баллов снизилась с 50 до 15. В процессе лечения никто из детей не нуждался в системной иммуносупрессивной терапии, и только 31% получали пероральные антибиотики. Исследователи остерегают родителей против попыток использовать терапию влажным обертыванием самостоятельно, т.к. процедура должна выполняться грамотно и злоупотребление ею может принести больше вреда, чем пользы. Около 20% детей в Соединенных Штатах страдают АтД, заболеваемость которого продолжает расти. Препараты, используемые для контроля за тяжелыми формами АтД, такие как иммуносупрессоры и системные кортикостероиды, при длительном использовании могут вызывать серьезные осложнения со стороны костной системы, кровяного давления, почек и других органов. Влажные обертывания – относительно безопасный метод лечения АтД, позволяющий в какой-то мере снизить потребность в этих препаратах.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Увеличение распространенности рака при мутации ингибитора циклинзависимой киназы 2а
Кросс-секционное исследование показало, что мутация ингибитора циклинзависимой киназы 2а (CDKN2A) в 8.5% (у 20 пациентов из 234) встречается у пациентов со спорадическими множественными первичными меланомами (SMP) и в 14,1% (у 46 из 326) при меланомах кожи у пациентов с отягощенным по меланоме семейным анамнезом. Наличие мутации CDKN2A в семье также увеличивает распространенность рака поджелудочной железы, молочной железы, легких и рака легких, но не почек или рака толстой кишки. Повышенный риск меланомы и немеланомного рака в семьях, несущих мутацию CDKN2A является важной информацией при консультировании таких больных, способствующей своевременному принятию профилактических мер. Эта информация должна быть включена в медико-генетическое консультирование и в программу профилактики для носителей мутации CDKN2A.
