Новости дерматологии
Удобных вариантов лечения розацеа становится больше
На заседании Американской академии дерматологии прозвучали недавно принятые подходы к терапии розацеа. Отмечено, что лечение розацеа в последние годы было доработано и становится более удобным для больных. Нынешний подход в лечении начинается либо с топических, либо с системных антибиотиков, в зависимости от тяжести заболевания. При обострении, в активной фазе дерматоза, лечение начинают с системных антибиотиков, например, с миноциклина, эритромицина или доксициклина. С появлением низко дозированного доксициклина показания к нему при розацеа расширились, т.к. в дозе 40 мг в сутки, как правило, доксициклин оказывает не антибактериальный, а противовоспалительный, или другие еще неизвестные эффекты. Благодаря эффективности и экономичности применение доксициклина в малых дозах для лечения розацеа пользуется популярностью среди врачей и пациентов. Системные антибиотики также показаны при лечении офтальмо-розацеа, при которой можно также использовать топические метронидазол и гель циклоспорин. При розацеа рекомендована терапия системными антибиотиками в течение 6-8 недель, тогда как при акне курс антибиотика должен быть не менее 4 месяцев. Еще один препарат, который иногда используется в лечении тяжелых, не отвечающих на системные антибиотики, случаев этого заболевания-это изотретиноин. Его применение при розацеа требует осторожности, т.к. изотретиноин может вызывать сухость губ, слизистых глаз и кожи, что плохо переносят больные розацеа, многие из которых имеют склонность к сухости. Поэтому рекомендуются низкие дозы изотретиноина, приблизительно 20 мг в день, что достаточно для получения эффекта, но, к сожалению, при прекращении лечения обычно наступает рецидив, хотя не столь выраженный, как раньше. В исследовании рецидивы у 45% больных наступали в течение 11 месяцев после отмены изотретиноина. Необходимо помнить, что это хроническое состояние, требующее время от времени возобновления лечения. Некоторые пациенты нуждаются в поддерживающей терапии местными препаратами, например, метронидазолом или азелаиновой кислотой на постоянной основе. Большинство пациентов может прекратить лечение на определенный срок, но они должны быть предупреждены о возобновлении лечения при необходимости. При умеренном течении розацеа, наиболее часто используются метронидазол и азелаиновая кислота в форме крема или геля 2 раза в день в течение приблизительно 6 недель. Есть и другие топические препараты, также эффективные, но менее часто используемые при розацеа. Для быстрого купирования эритемы при розацеа эффективен топический гель бримонидин (пока FDA не одобрен). Однократное применение 0,5% геля бримонидина устраняет эритему на 12 часов с началом действия уже спустя 30 минут после его нанесения. У беременных женщин с розацеа использовать системные антибиотики нежелательно. Исключением является эритромицин в безопасной дозе 500 мг в сутки.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Исследования, дающие ключ к лечение розацеа
На ежегодном итоговом заседании Американской академии дерматологии эксперт из Дублина доктор Пауэлл осветил некоторые новые знания о розацеа. Среди наиболее интересных разработок исследователей для лучшего понимания розацеа недавнее сообщение о нейрогенном подтипе розацеа. Предполагается, что нейротрансмиттеры вызывают расширение сосудов кожи с высвобождением нейромедиаторов, вызывающих боль и жжение. Кроме того, при розацеа выявлено повышение уровня нейропептида гипофиза, участвущего в регуляции сосудов кожи - аденилатциклаза-активирующего полипептида (PACAP), вызывающего гиперемию, отек и зуд. Как вариант решения проблемы учеными рассматривается возможность блокирования PACAP, что может уменьшить покраснение и подавить воспаление при розацеа. Появившийся недавно в арсенале дерматологов топический гель бримонидин также воздействует на сосуды и тем самым подтверждает концепцию нейрогенного механизма воспалительной эритемы при розацеа.Недавние исследования показывают, что функция врожденной иммунной системы в коже пациентов с розацеа повышена. Отмечается, что при розацеа наблюдается повышенная колонизация кожи клещем Demodex folliculorum, что может оказывать влияние на иммунный ответ при розацеа. Исследования показывают, что антидемодекс - терапия приводит к положительному клиническому эффекту у пациентов с розацеа. В одном таком исследовании приняли участие 60 больных с тяжелыми и резистентными формами розацеа в сочетании с высокой степенью колонизации D.folliculorum. Первая группа больных получала лечение только ивермектином, во второй использовалась комбинация ивермектина и метронидазола. После 4 - недельной терапии доля пациентов, достигших полной ремиссии в этих группах была 45 и 71% соответственно. Некоторые исследования показали, что клещи могут изменять иммунный ответ у пациентов с розацеа . В этой связи, другое исследование показало, что дефект естественного или приобретенного иммунитета позволяет распространяться клещу D.folliculorum в коже. Когда колонизация кожи клещом достигает критического уровня, они вызывают травмы или нарушения в пораженных фолликулах лица, что провоцирует гипериммунный ответ, который может привести к образованию папул и пустул. В отличие от акне воспалительные поражения при розацеа, как правило, не содержат бактерий. Поэтому ученые считают, что эффект от антибиотиков, используемых при розацеа, достигается за счет их противовоспалительного, а не за счет их противомикробного действия. Кроме того, существует генетическая предрасположенность к розацеа. Около 15% или более людей с розацеа отмечают наличие розацеа у других членов семьи и близких родственников. Розацеа особенно часто встречается у кавказцев и уроженцев скандинавских стран. Очень редко розацеа встречается у людей с темной кожей. Исследование также показало, что у пациентов с розацеа имеются дефекты ионных каналов ванилоидного типа (TRPV). На этом фоне такие факторы, как тепло и топический капсаицин, способны легче активировать TRPV каналы с развитием воспаления. В одном исследовании с помощью иммуногистохимического и других методов показано, что у пациентов с эритематозно-телеангиэктатическим типом розацеа обнаружены генетические изменения TRPV1, в то время как пациенты с другими типами розацеа (два подтипа) показали генетические изменения TRPV2 . Соответственно, эти ученые предполагают, что ионные каналы могут быть мишенями для лечения розацеа. Доктор Пауэлл говорит, что эти генетические исследования также могут дополнить накапливающиеся доказательства того, что различные подтипы розацеа могут на самом деле иметь разный патогенез.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Кожные гамма дельта Т-клетки играют ключевую роль в патогенезе псориаза
Профессор американского онкологического центра Джеймс Браун недавно сообщил о выявленых дермальных гамма дельта Т-клетках, имеющих важное значение в патогенезе псориаза. Он отметил, что это значительный прорыв в изучении патогенеза заболевания, который может иметь далеко идущие последствия в плане более целенаправленной терапии псориаза. Псориаз - одно из наиболее распространенных аутоиммунных хронических воспалительных заболеваний кожи с не совсем понятным патогенезом. Однако, существуют убедительные доказательства того, что болезнь обусловлена нарушениями в T-клеточном звене, в частности, в патогенезе здесь заметна функция Т-хелперов (Th) 1 и Th17-клеток, а также провоспалительных цитокинов, продуцируемых Т-клетками, в том числе фактора некроза опухоли - Альфа (ФНО-Альфа) и ряда интерлейкинов: IL-17, IL-22, IL-23, IL-12 и IL-1бета. Сегодня новые виды лечения псориаза основаны на созданных биологических агентах, избирательно действующих на определенные звенья иммунной системы, такие как IL-23 и IL-17. Открытые недавно дермальные гамма дельта Т-клетки также тесно вовлечены в этот иммунный механизм и могут оказаться новой точкой приложения для будущих методов лечения псориаза. Целью недавно проведенного исследования была идентифицикация и улучшение понимания, какие клетки и пути проникновения в кожу являются основной причиной воспаления при псориазе и псориатических поражениях. Гамма дельта Т-клетки в опытах на мышах оказались гораздо более важными, чем Th 1 и Th17-клетки. Как оказалось, эти клетки принимают большое участие в развитии псориаза. Таким образом, терапия, воздействующая на кожные гамма дельта Т-клетки может быть более эффективной, чем терапия современными биологическими препаратами. Мышинная модель псориаза, представляющая собой IL-23-индуцированные изменения в мышиной коже имеет много общих характеристик с псориатическими кожными изменениями у человека, в том числе эритему, акантоз, паракератоз и лейкоцитарную инфильтрацию. Вызывавшийся в эксперименте у мышей дефицит гамма дельта Т-клеток значительно снижал IL-23-индуцированную толщину эпидермиса и нейтрофильную инфильтрацию, и в последствии приводил к уменьшению воспаления кожи. Это говорит о том, что гамма дельта Т-клетки являются ключевыми в развитии псориаза. В настоящее время проводится исследование по дальнейшему изучению гамма дельта Т-клеток и факторов, оказывающих регуляторное действие на эти клетки в организме человека. Предполагается, что в этой клеточной популяции будут найдены лекарственные мишени для терапии псориаза, воздействие на которые даст значительно больший эффект. Однако трудно сказать, когда такой препарат может стать возможным, но фактически открыто новое направление в поиске эффективных методов лечения псориаза.