Новости дерматологии
Метотрексат помогает повысить эффективность биологических препаратов
«Когда у больного появляются антитела к биологическому препарату, уже поздно восстанавливать их эффективность, добавляя к терапии метотрексат. Нужно добавлять биологические препараты к метотрексату, а не наоборот», - считает Д-р Б. Стробер из Университета Коннектикута (США).
Анти-ФНО (препараты против фактора некроза опухоли) и другие биологические препараты обычно теряют свою эффективность, когда у пациента начинают вырабатываться антитела к инородному белку, содержащемуся в них. Метотрексат уменьшает выработку антител, блокируя иммуногенность. Биологические препараты эффективнее на фоне приема метотрексата, даже когда моно-терапия метотрексатом не эффективна. Д-р Стробер назначает больным метотрексат внутрь, начиная с 15 мг в неделю, затем ожидает эффекта от него в течение 8-12 недель. Если больной не отвечает на терапию, он добавляет биологический препарат, продолжая прием метотрексата. Доза метотрексата, снижающая выработку антител, остается неясной. «Ревматологи считают, что она составляет примерно 15 мг в неделю, но я не всегда назначаю эту дозировку», - говорит д-р Стробер. «Я стараюсь снизить ее до 7,5-12,5 мг в неделю. Часто этого достаточно, чтобы снизить иммуногенность биологических препаратов. Дозировка также зависит от массы пациента. Эпизодические отмены метотрексата приводят к выработке антител, поэтому старайтесь не делать перерывов в приеме», - советует он.
Если у больного есть иммуногенность к одному биологическому препарату, ее может не быть к другому. Увеличение частоты инфузий биологического препарата также может помочь снизить иммуногенность.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Лечение буллезных дерматозов высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов
Высокие дозы иммуноглобулинов для внутривенного введения применяются для лечения буллезных аутоиммунных заболеваний кожи, когда стандартная иммуносупрессивная терапия недостаточно эффективна.
Проведен ретроспективный анализ эффективности и частоты развития побочных эффектов при лечении высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов. Использовались данные о 16 больных буллезными дерматозами, рефрактерными к лечению, среди которых: вульгарная пузырчатка, листовидная пузырчатка, паранеопластическая пузырчатка, буллезный пемфигоид и паранеопластический буллезный пемфигоид. Частота развития побочных эффектов при лечении оценивалась по балльной шкале каждые 6 месяцев лечения. Наиболее распространенными побочными эффектами были головная боль (43,8%) и слабость (43,8%), серьезных побочных эффектов не отмечалось.
Лечение оказалось высоко эффективным, что позволило снизить начальную дозу кортикостероидов, принимаемых больными, на 75,8%.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
У больных псориазом в два раза чаще развивается сахарный диабет
Псориаз – распространенное хроническое заболевание кожи с генетической предрасположенностью. Для него характерны высыпания красноватого цвета, группирующиеся в бляшки, покрытые белесоватыми чешуйками. Они могут располагаться на любом участке тела, но наиболее часто - в области коленных и локтевых суставов. Врачи рассматривают псориаз как аутоиммунное заболевание, при котором организм считает кожу инородным органом, что приводит к воспалению. В исследованиях показано, что псориаз является фактором риска развития сахарного диабета. В Калифорнийском Университете в Дэвисе проведен мета-анализ 27 исследований с участием больных псориазом. В 5 из них ученые пытались выявить, у скольких больных псориазом разовьется сахарный диабет на протяжении длительного времени исследования – от 10 до 22 лет. В остальных оценивалась заболеваемость диабетом среди псориатиков в начале исследований. В целом было обследовано более 314000 больных псориазом, группа сравнения составила 3,7 млн. человек без псориаза. Мета-анализ показал, что у больных псориазом средней тяжести риск заболеть диабетом в 1,5 раза выше, чем в общей популяции. У больных тяжелым псориазом риск выше в 2 раза. В исследованиях, оценивавших распространенность псориаза, риск развития диабета был выше на 27% по сравнению с общей популяцией. Все, кроме одного исследования, выявили связь между псориазом и диабетом. В них использовалась информация об амбулаторных больных, данные страховых компаний и больниц. Данные о распространенности диабета среди псориатиков не зависели от этнической принадлежности или страны проживания больных. Так как связь между этими двумя заболеваниями очевидна, необходимы исследования физиологических механизмов их развития. Есть данные, что функции жировых клеток у больных псориазом нарушены. Эти клетки синтезируют воспалительные молекулы-цитокины, которые повышают инсулинорезистентность в печени и мышцах, вызывают деструкцию инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Необходимы также дополнительные исследования, изучающие влияние других факторов на развитие диабета. Например, приема лекарственных препаратов для лечения псориаза. Известно, что у больных псориазом выше риск развития инфаркта миокарда, инсульта, а также смерти от сердечно-сосудистой патологии. Врачам необходимо знать об этой предрасположенности и рекомендовать больным профилактические мероприятия. В Калифорнийском Университете в Дэвисе планируется исследование эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды для выявления скрытых физиологических основ развития псориаза.
