Новости дерматологии
Передача вируса ветряной оспы
Вакцинация против ветряной оспы сделала редкими случая заболевания. Теперь ведущую роль в передаче инфекции играют больные опоясывающим герпесом.
В сентябре 2003-июне 2010 гг. в Филадельфии (США) провели анализ заболеваемости ветряной оспой. Сравнивали частотк передачи вируса Varicella zoster от больных опоясывающим герпесом и спорадические случаи ветряной оспы. Учитывались данные о вакцинации и тяжесть заболевания.
Случай ветряной оспы рассматривался как спорадический, если о нем сообщала школа или центр дневного ухода позднее 6 недель после или за 10 недель до других случаев инфекции. Ветряную оспу считали вторичной, если она регистрировалась через 10-21 день после зафиксированного случая инфекции Varicella zoster.
Оказалось, что из 290 случаев опоясывающего герпеса 27 (9%) явились причиной 84 вторичных случаев ветряной оспы. Из 1358 спорадических случаев ветрянки, 205 (15%) вызвали 564 случая вторичной ветряной оспы. Примерно половина из случаев опоясывающего герпеса и спорадических случаев ветряной оспы служила причиной вторичных случаев инфекции. Соотношение лиц с вторичной ветряной оспой средней тяжести, заразившихся от больных опоясывающим герпесом и ветрянкой, оказалось одинаковым (70 и 72%). Передача вируса Varicella zoster была выше от невакцинированных больных со спорадическими случаями ветряной оспы (Р<0,01).
Больные с опоясывающим герпесом вносят большой вклад в заболеваемость ветряной оспой. Требуются дальнейшие исследования для разработки рекомендаций по предотвращению передачи вируса от больных опоясывающим герпесом.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Сенильный зуд и качество жизни
В Центральной больнице Чанги (Сингапур) в марте-мае 2010 г. опросили 194 больных, обратившихся в отделение гериатрической опеки. Оценивали тяжесть и распространенность зуда, его влияние на качество жизни, используя индекс DLQI. Для оценки коморбидной патологии, кожных заболеваний в анамнезе, приема препаратов и социального статуса этих больных проводился анализ историй болезни.
Средний возраст пациентов составил 85 лет, среднее значение индекса DLQI-6,7. Половина (49%) больных жаловалась на зуд в среднем в течение 15,3 мес. Качество жизни снижалось из-за нарушения сна у 35% больных и нарушения концентрации внимания у 31%. Пожаловались своему терапевту на зуд 61% пациентов, а 26% считали при этом, что не были услышаны. У 10% больных было выявлено заболевание кожи, чаще всего экзема или дерматофитийная инфекция.
Из сообщивших врачу о своей проблеме, 58% пациентов были назначены наружные средства, 4%-антигистаминные препараты внутрь, 33%-оба вида терапии, 5%-не получали лечение. Больные, имевшие в анамнезе инсульты или транзиторные ишемические атаки, страдали зудом в 3,5 раза чаще, больные с диабетом – в 2,2 раза чаще.
Возможно, симпатическая дисфункция приводит к гипогидрозу и ксерозу кожи. Другое предположение заключается в том, что у больных диабетической полинейропатией в результате неадекватного контроля гликемии повреждаются сенсорные С-волокна, что вызывает зуд.
Пожилые пациенты, принимающие слабительные, страдают зудом в 2,1раза реже. Возможно, слабительные способствуют выводу из кишечника желчных кислот, которые способствуют зуду. Лактулоза подавляет формирование деоксихолевой кислоты из первичных желчных кислот. Этот процесс опосредован окислением в проксимальном отделе кишечника, что приводит к снижению 7- альфа-дегидролазы, которая превращает первичные желчные кислоты во вторичные.
- Чтобы увидеть комментарии, войдите или зарегистрируйтесь
Пересмотр парадигм псориатического артрита
Считается, что псориатический артрит - аутоиммунное заболевание, подобно ревматоидному артриту. Механизмы развития и эффективность лечения этих заболеваний похожи. Все 3 утверждения будут пересмотрены, считает профессор К.Т. Ричлин, директор центра иммунологических исследований Университета Рочестера (Нью-Йорк).
Почему? Рассмотрим аутоиммунный механизм. В основе развития ревматоидного артрита лежит аутоиммунный механизм, с вовлечением комплекса гистосовместимости (МНС) II класса. Наоборот, псориатический артрит - это МНСI-зависимое заболевание. Различны фокусы воспаления в суставах: при ревматоидном артрите воспаление вовлекает синовиальную оболочку, при псориатическом артрите – помимо синовия, поражаются энтезисы и костный мозг. Различны поражения костной ткани: при ревматоидном артрите ее ремоделирование идет по катаболическому пути, появляются эрозии и остеопения, при псориатическом артрите резорбция и формирование участков окостенения происходят одновременно. Различны внесуставные проявления: ревматоидный артрит сочетается с васкулитами, синдромом Шегрена, псориатический артрит – с псориазом, увеитом, воспалительными заболеваниями кишечника, которые обнаруживают у 15-30% больных без абдоминальной симптоматики.
«У меня было три больных псориатическим артритом, хорошо ответивших на этанерцепт. Затем у них появилась лихорадка, плохое самочувствие, они похудели. Через несколько недель у них развилась болезнь Крона. Я связался с коллегами-ревматологами, оказывается и они сталкивались с этим феноменом. Когда мы контролируем воспаление в суставах, оно проявляется в кишечнике», - говорит д-р Ричлин.
При псориатическом артрите имеются модифицируемые факторы риска: тяжелый псориаз кожи, дистрофия ногтей, переезд на новое место жительства, травма с медицинским вмешательством, вакцинация от краснухи, ожирение. «Псориатический артрит не истинно аутоиммунное заболевание, он в большей степени обусловлен факторами врожденного иммунитета», - предполагает д-р Ричлин. Различия в механизмах развития. Т-лимфоциты несомненно играют ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита. При псориатическом артрите наиболее важными оказываются моноциты. Увеличение количества циркулирующих клеток-предшественников остеокластов характерно для и ревматоидного артрита, и для псориатического артрита.
Роль IL-17 в иммунопатогенезе ПА до конца не ясна. Клинический эффект блокаторов IL-17 изучался в 3 больших клинических исследованиях. В одном из них применяли моноклональные антитела к рецептору IL-17, он был эффективен у больных псориатическим артритом, но не ревматоидным артритом. Два других были фазой III исследования устекинумаба. Их результаты помогут нам понять патогенез псориатического артрита.
Эффективность лечения? Эффективность классических болезнь-модифицирующих препаратов в замедления "рентгенологической прогрессии" у больных псориатическим артритом не доказана. Эффективность метотрексата, широко применяемого для лечения псориатического артрита, не доказана. Последние исследования показали, что абатацепт и ритуксимаб (биологические препараты, эффективные при ревматоидном артрите) не эффективны при псориатическом артрите.
В британском исследовании MIPA эффективность метотрексата не превышала таковую для плацебо, поэтому он не рекомендуется для лечения псориатического артрита. Дизайн MIPA имел недостатки, что повлияло на достоверность, но д-р Ричлин считает, что подобных исследований все равно больше не будет.
Больным ревматоидным артритом, получающим метотексат, необходимо контролировать функции печени. Обычно для этого достаточно трансаминаз крови, иногда берут биопсию печени. Д-р Ричлин считает, что у больных псориазом и диабетом 2 типа и/или ожирением риск развития фиброза печени выше, поэтому им необходима биопсия печени 1 раз в 2 года. Готовится фаза III клинических исследований апремиласта, это новый оральный ингибитор фосфодиэстеразы-4. У данного препарата мало побочных эффектов.
В качестве терапевтической мишени при псориатическом артрите рассматривается RANKL и JAK/STAT сигнальный путь. Ингибиторы фактора некроза опухоли сегодня наиболее изученные препараты для лечения псориатического артрита. Фаза III исследования ингибиторов ФНО показала их эффективность в отношении суставного воспаления, антитела к ФНО эффективнее при кожном процессе.
Д-ра Ричлина постоянно спрашивают, как лечить больных, не отвечающих на терапию ингибиторами ФНО. Он советует выбирать стратегию, направленную на область большего воспаления. Например, при распространенном кожном процессе он отправляет больного к дерматологу для подбора наружной терапии или фототерапии. Затем он пробует подобрать другой ингибитор ФНО или болезнь-модифицирующий препарат, например лефлуномид. Если терапия не эффективна, он назначает устекинумаб на основании успешно завершенной II фазы исследования.