Международная группа исследователей провела пилотное испытание неоадъювантного применения цемиплимаба при операбельном плоскоклеточном раке кожи (ПКР) II, III или IV (M0) стадии. Цемиплимаб представляет собой моноклональное антитело, которые связывается с рецептором запрограммированной смерти-1 (PD-1), блокируя путь PD-1/PD-L1. Препарат вводился пациентам в дозе 350 мг каждые 3 недели (всего 4 дозы) перед операцией. Первичной конечной точкой был полный патологический ответ (отсутствие жизнеспособных опухолевых клеток в операционном образце). Ключевой вторичной конечной точкой был большой патологический ответ (наличие жизнеспособных опухолевых клеток, составляющих ?10% операционного образца). Всего в исследование было включено 79 пациентов. При независимом обзоре операционного материала полный патологический ответ наблюдался у 40 пациентов (51%) и большой патологический ответ у 10 пациентов (13%). Нежелательные явления любой степени тяжести, имевшие место в течение периода исследования, независимо от того, были ли они связаны с исследуемым лечением, наблюдались у 69 пациентов (87%).

Хроническая спонтанная крапивница (ХСК) представляет собой изнурительное и малопредсказуемое заболевание, характеризующееся появлением зудящих волдырей и/или ангионевротического отека в течение 6 недель и более. ХСК встречается примерно у 1% населения по всему миру. Терапией первой линии ХСН являются неседативные Н1-антигистаминные препараты 2-го поколения, ежедневная доза которых может увеличиваться при необходимости в 4 раза. Омализумаб, моноклональное антитело против IgE, рекомендуется в качестве следующего шага для лечения ХСК, но почти у трети пациентов остаются симптомы заболевания. Ремибрутиниб, новый высокоселективный пероральный ковалентный ингибитор тирозинкиназы Брутона, может стать эффективным препаратом для контроля ХСН. Тирозинкиназа Брутона представляет собой цитоплазматическую киназу, располагающуюся ниже в каскаде IgE-опосредованных реакций и экспрессируемую в некоторых иммунных клетках, таких как тучные клетки, базофилы, В-клетки, макрофаги и тромбоциты. Исследование ремибрутиниба против ХСК проводилось в 17 странах в 82 лечебных учреждениях. Исследование состояло из периода скрининга, периода лечения (12 недель) и периода наблюдения (в среднем 86 дней). Пациенты были рандомизированы 1:1:1:1:1:1:1 для получения одной из следующих схем: 10 мг ремибрутиниба 1 раз в сутки, 35 мг 1 раз в сутки, 100 мг 1 раз в сутки, 10 мг 2 раза в сутки, 25 мг 2 раза в сутки, 100 мг 2 раза в сутки или плацебо. Основными конечными точками было изменение индекса активности крапивницы 7 (UAS7) к 4-ой недели по сравнению с исходным уровнем на 4-й неделе, а также безопасность препарата. Подходящие пациенты из этого исследования имели возможность перейти в дальнейшее открытое расширенное исследование на 12-й или 16-й неделе, где пациенты получали ремибрутиниб в дозе 100 мг два раза в день в течение 52 недель. Снижение оценки симптомов наблюдалось для всех доз ремибрутиниба с 1-й по 12-ю неделю, UAS7 по сравнению с исходным уровнем на 4-й неделе составило : -19,1 (10 мг один раз в сутки), -19,1 (35 мг один раз в сутки), -14,7 (100 мг один раз в день), -16,0 (10 мг два раза в день), -20,0 (25 мг два раза в день), -18,1 (100 мг два раза в день) и -5,4 для плацебо. Ремибрутиниб имел благоприятный профиль безопасности во всех дозах без явного дозозависимого эффекта. Наиболее частыми нежелательными явлениями (возникшими у ?5% пациентов в любой группе лечения) были головная боль, назофарингит, тошнота, инфекция верхних дыхательных путей, диарея и лихорадка.

Современные системные методы лечения детей в возрасте до 6 лет с атопическим дерматитом (АтД) средней и тяжелой степени, не поддающимся контролю с помощью местной терапии, также не всегда отвечают желаемой эффективности и безопасностb. Возможным выходом мог бы стать дупилумаб, ранее одобренный и применяемый у детей старшего возраста и взрослых с АтД. Но прежде научных данных по этому вопросу опубликовано не было. В конце сентября в журнале “Ланцет” были опубликованы результаты исследования 3 фазы эффективности и безопасности дупилумаба в сочетании с местными кортикостероидами низкой активности у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет с АтД средней и тяжелой степени. Исследование проводилось в 31 лечебном учреждении Европы и Северной Америки. Подходящие пациенты - дети от 6 месяцев до 6 лет с АтД от умеренной до тяжелой степени (общая оценка исследователя (IGA) 3-4 балла), диагностированным в соответствии с критериями АтД, и неадекватной реакцией на местное лечение кортикостероидами. 162 пациента были рандомизированы (1:1) для подкожного введения плацебо (n=79) или дупилумаба (n=83) (масса тела от ?5 кг до <15 кг: 200 мг; масса тела от ?15 кг до <30 кг: 300 мг) каждые 4 недели, а также применялись слабодействующие местные кортикостероиды (1% крем гидрокортизона ацетата) в течение 16 недель. Рандомизация была стратифицирована по возрасту, исходной массе тела и месту жительства. Первичной конечной точкой на 16-й неделе была доля пациентов с оценкой IGA 0–1 (чистая или почти чистая кожа). Ключевой вторичной конечной точкой была доля пациентов с улучшением индекса площади и тяжести экземы по крайней мере на 75% по сравнению с исходным уровнем (EASI 75). На 16-й неделе значительно больше пациентов в группе дупилумаба, чем в группе плацебо, имели IGA 0-1 (28% против 4%) и EASI-75 (53% против 11%). Общая распространенность нежелательных явлений не сильно различалась (64% против 74% в группе плацебо). Конъюнктивит, часто встречающийся побочный эффект для дупилумаба, составил 5%, в группе плацебо - 0%. Нежелательные явления, связанные с применением дупилумаба, не были серьезными или приводили к прекращению лечения. Таким образом, данное исследование опускает возрастную границу применение дупилумаба.

Ботулинический токсин типа А (БТ-А) используется более 20 лет при различных неврологических заболеваниях и эстетических процедурах. Недавно были опубликованы данные о том, что внутримышечное лечение морщин на лбу заметно и градиентно меняет секрецию кожного сала в месте инъекции. Также несколько исследований, касающихся лечения андрогенной алопеции БТ-А, продемонстрировали изменение секреции кожного сала кожи головы. Все новые данные о таком эффекте послужили причиной китайской работы, в которой было проведено уже целенаправленное исследования БТ-А на секрецию сальных желез. В исследовании приняли участие 49 пациентов с жалобами на жирность кожи головы и/или волос. Пациенты были рандомизированы либо для одного сеанса внутрикожной инъекции 50-65 ЕД БТ-А (n=25), либо для инъекции физраствора (n=24). Флакон 100 ЕД онаботулинического токсина типа А восстанавливали для приготовления раствора с 4 ЕД/0,1 мл. Первую линию инъекций выполняли по центральному пробору, остальные линии проводили, отступая по 2 см от соседней. В каждую линию выполняли 5 инъекций, в каждое место вводили от 2 до 3 ЕД БТ-А. Исходный уровень уровень секреции кожного сала кожи головы и уровни секреции после лечения через 24, 48, 72 и 96 часов, и через 1, 3, 4 и 6 месяцев оценивали с помощью себометра. Снижение секреции кожного сала значительно снижалась через 24, 48 и 72 часа, а также сохранялось через 1 и 3 месяца. Спустя 4 и 6 месяцев после лечения достоверных различий между двумя группами не наблюдалось. Удовлетворенность пациентов результатом была значительно выше при лечении БТ-А. Серьезных нежелательных явлений не было.

В Норвегии увидело свет исследование, в котором изучались закономерности солнечных ожогов в разные возрастные периоды и их связь с меланомой и плоскоклеточным раком кожи (ПКР). Преимуществом данного исследования перед другими является долгосрочный период наблюдения, а не просто сравнение пациентов, получивших солнечный ожог в одном возрастном периоде с контрольной группой. Исследование оценивало данные опросников за период 1991-2018. В исследование после исключения женщин с темной кожей, распространенной меланомой или ПКР, эмигрировавших или умерших до даты возврата анкеты были отобраны 168 553 женщины, родившиеся с 1927 по 1965. Было подсчитано среднее количество годовых солнечных ожогов в каждом десятилетии и составлены кривые (траектории) этих ожогов: стабильно низкая (мало ожогов), низкая-умеренная-низкая (мало ожогов в детстве и старшем возрасте), низкая-высокая (мало ожогов в детстве, много в зрелом возрасте), высокая-низкая (много в детстве и мало в зрелом возрасте) и стабильно высокая (много ожогов в течение жизни). В дальнейшем было проведено сравнение разных кривых со стабильно низкой траекторией: 1,5-кратное отношение рисков для развития меланомы и ПКР отчетливо наблюдалось среди женщин младше 40 лет со стабильно высокой траекторией и траекторией от высокой к низкой. Другие траектории показали повышенный риск, хотя в целом более слабый и в основном полученные оценки не были статистически значимыми. Это когортное исследование показало, что высокая частота солнечных ожогов в течение жизни была связана с повышенным риском развития меланомы и плоскоклеточного рака. Кроме того, солнечные ожоги в детстве особенно важны для последующего риска развития этих видов рака кожи.

Нормальные концентрации биотина в плазме колеблются от 0,1 до 0,8нг/мл у взрослых, принимающих рекомендуемую суточную дозу 30 мкг с пищей. Как безрецептурный, так и оправданный с медицинской точки зрения прием биотина сопряжен со значительным риском изменений в рутинных медицинских лабораторных тестах с использованием биотин-стрептавидиновой реакции. Пероральные дозы 20 мг биотина в день приводят к максимальной концентрации в плазме 184 нг/мл у здоровых взрослых. При дозе 300 мг/сут, которая используется врачами при рассеянном склерозе, были пиковые концентрации в плазме достигали 824 ± 303 нг/мл. Анализы на основе биотина используются для выявления аллерген-специфических IgE (cIgE) при диагностике аллергии, следовательно прием биотина может менять эти показатели. Международная группа врачей провела исследование того, как менялись значения cIgE у пациентов с анафилактической реакцией на пищевые и вдыхаемые аллергены. При комплексном анализе всех 18 образцов пациентов с анафилактическими заболеваниями наблюдалось значительное влияние концентраций биотина (оценивались 184 и 300 нг/мл) на значения IgE. Например, биотина в концентрации 300 нг/мл было достаточно, чтобы вызвать значительное снижение сIgE, что сделало все результаты образцов ложноотрицательными. Концентрация 184мг/нл делала ложноотрицательными до половины результатов. Чтобы избежать потенциального негативного воздействия результатов анализов, лаборатории и врачи должны быть осведомлены о деталях приема лекарств пациентами.

Пемфигоидный красный плоский лишай (ПКПЛ) был впервые описан Капоши в 1892. Он характеризуется обширным образованием пузырей на нормальной коже наряду с ранее существовавшими типичными высыпаниями КПЛ. ПКПЛ отличается от буллезной формы КПЛ, тем что пузыри образуются на видимо здоровой коже, а не поверх типичных высыпаний КПЛ. Патогенез образования пузырей обусловлен образованием аутоантител IgG против антигенов буллезного пемфигоида BP180 и 230 и антигена 200 кДа. Лечение включает дапсон, системные стероиды, циклоспорин, азатиоприн и, в последнее время, биологические препараты, включая устекинумаб, с различной степенью успеха. Из Индии пришло сообщение об успешном лечении ПКПЛ с помощью месалазина. У 58-летнего мужчины в течение последних 5 лет наблюдались множественные фиолетовые, зудящие папулы и бляшки на тыльной поверхности кистей и стоп, а также поражения полости рта и половых органов. Рецидивирующие пузырные поражения отмечались на здоровой коже, преимущественно на конечностях и в небольшом количестве на туловище. Диагноз был подтвержден гистологически. Пациенту был назначен месалазин по 800 мг 3 раза в день. Буллезные поражения разрешились в течение 2 недель, рецидива не наблюдалось в течение 6 месяцев. В качестве адъювантной терапии гипертрофических бляшек применяли 0,05% бетаметазона дипропионат. У пациента не наблюдалось серьезных побочных реакций.